中国新诊断2型糖尿病患者肠促胰岛素研究现状

2型糖尿病是21世纪慢性病防治的巨大挑战之一。良好的血糖控制可以避免或延缓大血管及微血管并发症的发生及进展。基于肠促胰岛素类药物(如GLP-1受体激动剂、DPP-4抑制剂)具有降低体重、降低低血糖发生率以及改善胰腺β细胞功能等优势,肠促胰岛素已成为近年来研究热点。肠促胰岛素包括胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(glucose-dependent insulinotropic polypeptide,GIP)。本文将对肠促胰岛素在中国新诊断2型糖尿病患者中的研究进展进行综述。

锌-α2-糖蛋白对结直肠癌细胞株LoVo生物学行为的影响

目的:初步探讨锌-α2-糖蛋白(ZAG)对结直肠癌细胞LoVo的生物学行为的影响。方法:构建和应用ZAG过表达质粒pGCMV/EGFP/Neo/ZAG转染结直肠癌细胞LoVo,免疫组化检测ZAG的表达变化,MTT法检测转染前后细胞增殖能力的变化以及细胞的克隆形成能力和侵袭力的改变。结果:过表达质粒pGCMV/EGFP/Neo/ZAG可成功诱导结直肠癌细胞LoVo表达ZAG,同时其细胞增殖力受到抑制、克隆形成率降低以及细胞的侵袭能力明显降低。结论:结直肠癌细胞LoVo的生物学行为的改变可能与ZAG的过表达相关,其在结直肠癌的发生发展过程发挥抑癌的生物学效应。

二甲双胍降糖疗效的综合评价

二甲双胍降糖机制全面,无论单药或联合用药,均能有效降低血糖,全面降低空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白。除降糖作用外,二甲双胍还对其他器官及疾病有一定的临床作用,有很好地应用前景。本文通过查阅国内外文献,对二甲双胍降糖疗效进行综合评价。

从胃排空调节及其影响药物谈2型糖尿病餐后血糖管理策略

近年来,2型糖尿病（T2DM）成为全球重大公共健康问题.T2DM血糖管理需兼顾空腹血糖和餐后血糖的全面控制,使糖化血红蛋白（HbA1c）达标.降低餐后血糖对整体血糖控制非常重要,当HbA1c〈8.5%时,餐后血糖对HbA1c的贡献率超过50%[1].控制餐后血糖可通过不同机制实现,如延缓碳水化合物在肠道内的吸收,刺激胰岛素第一时相分泌等.随着新型降糖药物肠促胰素上市,胃排空对餐后血糖的调节作用引起了广泛关注.胃排空是食物由胃进入小肠的过程,葡萄糖在小肠内吸收入血,因此进食后血糖水平受胃排空速率影响,而胃排空速率受肠促胰素等多重神经激素调控.本文将就近年胃排空的研究进展及其与餐后血糖的关系予以综述.

胃肠道激素对食欲和餐后血糖的调控作用

我国2型糖尿病患病人数已超过一亿,而血糖控制达标率[糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0%]仅为30%左右[1].对于大多数2型糖尿病患者(HbA1c<8.5%),HbA1c的升高主要与餐后高血糖相关,且餐后血糖也是2型糖尿病心血管事件及全因死亡率的独立预测因素[2].因此,改善餐后血糖对实现HbA1c达标、控制2型糖尿病并发症十分关键.

胆汁酸与肠道的交互作用对人体代谢平衡的影响

近年来,基于胃肠道代谢性疾病的防治正逐渐成为研究热点。肠道内胆汁酸因其丰富的代谢调控作用逐渐成为代谢性疾病(尤其是2型糖尿病)防治的新靶点。笔者对胆汁酸参与调节肠道激素分泌及肠道微生态的代谢调控作用及可能的相关机制进行阐述。

肠道苦味受体:2型糖尿病防治新靶点?

胃肠道作为食物消化吸收的重要场所及人体最大的内分泌器官,对维持代谢平衡至关重要。近年来研究发现,胃肠道黏膜表面存在广泛的味觉受体,可检测胃肠道内容物的味觉信号。激活相关受体可诱导肠道激素分泌,进而调控胃肠道运动、食欲及餐后血糖。本文综述了肠道苦味受体对胃肠道激素、血糖、胃排空及食欲的影响。

胃排空速率变异与血糖调节的关系及基于胃排空速率的降糖策略

胃排空和肠道激素对餐后血糖平衡具有重要调节作用。胃排空速率过快易导致餐后血糖波动,并可能引起糖耐量受损,甚至糖尿病,而抑制胃排空可延缓食物中的葡萄糖吸收,降低餐后血糖峰值,从而有助于糖尿病患者的餐后血糖管理。笔者将综述近年来胃排空研究的进展,着重讨论胃排空速率变异对血糖代谢异常的预测及其在降低餐后血糖方面的意义。