磁共振弥散张量成像技术在神经外科疾病中的临床应用

正常脑组织水分子运动具有明显各向异性,然而,损伤神经元的各向异性会减弱[1]。1994年,Basser等[2]首次报道磁共振弥散张量成像(mag-netic resonance diffusion tensor imaging,MR-DTI),可无创检测体内水分子在不同组织中各向异性,定量评估神经组织的完整性。近20多年,MR-DTI在神经系统疾病中被广泛应用,定性及定量分析神经纤维束损伤后的变化。本文就MR-DTI在神经外科疾病中的临床应用进展进行综述。

脱细胞基质在尿道组织工程中的应用

脱细胞基质是经过物理化学方法脱去组织中抗原成分且富含胶原的一种材料，在尿道修复和重建中，显示了极其广泛的应用前景。

γ-羟基丁酸的药理学和毒理学:血检和尿检以及急性中毒和戒断综合征的治疗

γ-羟基丁酸(γ-hydroxybutyrate,GHB)是一种强效中枢镇静剂,其违法滥用在司法鉴定案件中很常见,γ-羟基丁酸钠也可作为一种药品在一些国家合法使用,主要用于治疗发作性睡病相关的猝倒症状以及辅助酗酒者的脱毒和戒断治疗。生理状态下,包括大脑在内的多种组织都可以产生微量的GHB(0.5-1.0 mg/L),它既是γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的前体,也是GABA代谢产物之一。研究表明,GHB是一种GABA能神经系统中的神经递质和神经调质,它能与GABA-B受体亚型结合发挥生理作用。虽然GHB被许多国家列为管制药品,但由于用于合成GHB的前体物质γ-丁内酯(γ-butyrolactone,GBL)和1,4-丁二醇(1,4-butanediol,BD)不属于管制药品,所以其滥用问题依然普遍存在。同时摄入GBL和BD之后,两者会迅速转化为GHB,20-40 min后达到血药高峰,随后GHB被迅速代谢排出体外,半衰期仅为30-50 min,尿液中仅有1%-5%的GHB以原型排出,检测时间窗相对较短(3-10 h),这就要求司法鉴定时应及时取样。目前还很难对娱乐性使用GHB的剂量做出准确评估,一般血浆浓度约100 mg/L时即可产生欣快感和脱抑制效应,达到500 mg/L时可引起呼吸和循环系统抑制而死亡,目前还没有能有效逆转GHB镇静和兴奋作用的解毒剂。针对GHB中毒患者,主要采用支持治疗、监测生命体征和保持呼吸道通畅。对于长期规律使用GHB的药物依赖患者,不可突然停药,否则会导致戒断综合征。除苯二氮艹卓类药物以外,目前还没有其他有效治疗GHB戒断症状的药物。

石油侵位对白垩系油砂成岩作用的影响

从全球多个沉积盆地中采集了白垩系油砂样品,包括内乌肯盆地(Neuquen)(阿根廷)、塞尔希培-阿拉戈斯盆地(Sergipe—Alagoas)(巴西)、西加拿大沉积盆地(加拿大)、准11葛尔盆地(中国)、下萨克森盆地(Lower Saxony )(德国)、Kangerlussuaq盆地(格陵兰)、阿拉伯盆地(Arabian Basin)(科威特)、乍得盆地(Chad Basin)(尼日利亚)、达荷美盆地(Dahomey Basin)(尼日利亚)、西马里湾盆地(Western Moray Firth)(英国)、Wessex盆地(英国)和尤他盆地(美国),并制备了17个薄片,然后通过扫描电镜观察研究了石油侵位对成岩作用的影响。结果表明,在砂岩地层中石油侵位之前,影响砂岩成岩作用的因素主要包括埋藏/压实、二氧化硅/方解石胶结、方解石交代碎屑颗粒/胶结物以及二氧化硅次生加大。在石油侵位进入砂岩孔隙之后,以上很多成岩作用都会停止,但诸如碎屑颗粒/胶结物蚀变和自生矿物/金属化合物沉淀等成岩作用仍会发生。在本次研究的部分样品中,石油侵位发生在砂岩尚未岩石或胶结的早期阶段。这类白垩系油砂在石油侵位之前拥有高达38%以上的异常高的孔隙度。在这些砂岩中,能看到的唯一胶结物是与之伴生的重油(沥青)。在其中的石油被采出后,这些砂岩会垮塌成为松散砂。在白垩系砂岩中存在这种支撑砂岩的沥青,表明在一些盆地中白垩系砂岩沉积的同时有石油运移。在一些样品中,在石油侵位时砂岩已经历了一定的成岩作用,但孔隙空间尚未被完全破环。在石油侵位之前这些油砂的孔隙度在10%-30%之间,其中一些可见二氧化硅次生加大。石油侵位阻止了二氧化硅次生加大的进一步发育,避免了孔隙空间被进一步破环。在一些样品中,在石油侵位时砂岩已经历了长期的成岩作用,砂岩中的孔隙空间几乎损失殆尽。这类白垩系油砂样品中常见的成岩特征包括石英颗粒缝合接触和石英次生加大。