补肝养髓方对自发老年性痴呆模型氧自由基损伤的定性定量研究

目的:观察补肝养髓方对自发老年性痴呆模型学习记忆功能及氧自由基代谢的影响。方法:昆明种自发老年性痴呆(记忆障碍)小鼠,随机分为4组,即空白对照组、西药对照组、补肝养髓方小剂量组、补肝养髓方大剂量组、另设老年学习记忆正常组,分别给药,连续60天。用跳台实验检测学习记忆成绩;脑组织冰冻切片,免疫组织化学法检测大脑皮质及海马SOD活性;海马CA1区脑组织超薄切片,透射电镜观察神经元细胞脂褐素;全自动显微图象分析系统定量检测SOD及脂褐素。结果:补肝养髓方能显著改善自发老年性痴呆模型小鼠的学习记忆障碍(P<0.05-0.01),并明显增强中枢大脑皮质和海马SOD活性(P<0.05-0.01),降低其神经元细胞脂褐素含量(P<0.05-0.01),且其作用呈现出一定的量效关系。结论:补肝养髓方方可明显改善自发老年性痴呆模型的学习记忆障碍,这一作用可能与增强其大脑皮质和海马SOD活性,拮抗氧自由基损害有关。

补肝养髓方对自发老年性痴呆模型认知功能的影响

目的:观察补肝养髓方对自发老年性痴呆模型学习记忆功能的影响。方法:昆明种自发老年性痴呆(记忆障碍)小鼠,随机分为4组,即空白对照组、西药对照组、补肝养髓小剂量组、补肝养髓大剂量组,另设老年学习记忆正常组。分组给药,连续60天。用跳台实验(step-down test)检测学习记忆成绩。结果:补肝养髓法能显著改善自发老年性痴呆模型小鼠学习能力,并显著提高其记忆成绩,其作用呈现一定的量效相关关系。结论:补肝养髓方可显著改善自发老年痴呆模型小鼠的学习记忆障碍。

舌黏膜剥脱(剥苔)的基因分子机理研究

目的:从舌上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax、TGF-β3表达的角度研究舌黏膜剥脱的基因分子病理生理机制。方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,进行定性和定量分析。结果:与正常薄苔比较,剥苔细胞凋亡增加,同时凋亡相关基因bax表达水平升高,而TGF-β3表达水平降低。结论:促凋基因bax表达上调可能是引起舌苔上皮细胞凋亡增加从而导致舌黏膜剥脱的重要病理机制。