超声引导下椎旁神经阻滞在老年患者胃癌根治术中的应用效果

目的研究超声引导下双侧椎旁神经阻滞在老年患者胃癌根治术的应用效果。方法将66例胃癌根治术老年患者随机分为超声引导下椎旁神经阻滞组(PVB组,P组)与对照组(Control组,C组),各33例。P组在超声引导下双侧T6、T7、T8三个阶段椎旁各注射0.15%罗哌卡因5 mL;C组在气管插管后不进行超声引导的神经阻滞。比较两组镇痛效果。结果P组术后1、6、12、24 h的VAS评分均低于C组(P<0.05)。P组24 h使用镇痛药物的患者例数及镇痛泵按压总次数明显少于C组,恶心、呕吐发生率低于C组(P<0.05)。P组非常满意率高于C组,患者肠道排气时间和第一次下床时间均短于C组(P<0.05)。结论超声引导下应用0.15%罗哌卡因进行双侧椎旁神经阻滞术后镇痛确切、并发症少、患者满意度高。

锁骨肩峰端骨折两种固定方法的比较

自1995年1月～2003年12月,我们分别采用克氏针钢丝张力带和锁骨钩钢板内固定治疗锁骨肩峰端骨折共36例.本文对两种固定方法进行比较,现报告如下.

机械通气致肺水肿损伤机制的研究进展

背景机械通气致肺损伤（ventilator induced lung injury，VILI）的机制研究众多，传统认为生物学损伤为主要机制，机械性损伤为触发因素。VILI的致死因素之一就是肺水肿的发生发展或以全身炎症反应综合征及多器官功能衰竭而终结。目的探讨肺水肿发生的机械损伤机制及其干预措施。内容现就生物学损伤及机械性损伤致VIH肺水肿的发生机制的最新研究作一综述，以期预防肺水肿的发生，为临床麻醉及重症监护过程中VILI致肺水肿的发生奠定理论基础。趋向机械性损伤触发肺水肿的发生，做为机械通气诱发肺损伤的特殊感受器，研究综述了机械力直接损伤、瞬时感受电位（transient receptor potential，TRP）超家族介导机械刺激诱发神经源性炎症反应（neurogenic inflammation，NI）在肺水肿的发生中所起的闸门作用，阻断早期肺损伤的诱发因素对于围术期肺保护具有重要意义。

丝裂原活化蛋白激酶在机械通气过程中对肺表面活性物质及特异蛋白基因表达的影响

目的丝裂原活化蛋白激酶（mitogen_activatedproteinkinases，MAPK）在机械通气过程中对肺表面活性物质及特异蛋白基因表达的影响和可能机制。方法采用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只，体重250g－320g。采用3％戊巴比妥35rag／ks～40mg／kg腹腔注射麻醉后行气管切开置管术，完全随机分组方法分为6组（每组8只）：①C组（对照组，麻醉后仅做气管切开不做机械通气）；②LV组旺常通气组，潮气量（vt）：6ml／kg，余同过度通气组】；③HV组[过度通气组，Vt：40ml／kg，呼吸频率（RR）40次/min，吸呼比（I：E）1：2-1：3，呼气末正压通气（PEEP）=0，吸入氧浓度（Fi02）21％，通气4h]；④SP600125组（SP600125＋HV组，高潮气量通气前30min给予MAPK拮抗剂SP600125）；⑤PD98059组（PD98059＋HV组，高潮气量通气前30min给予MAPK拮抗剂PD98059）；⑥SB203580组（SB203580＋HV组，高潮气量通气前30min给予MAPK拮抗剂SB203580o机械通气4h后（对照组气管切开后4h），采用RT-PCR方法测定肺表面活性蛋白（SP）-A、B、C和RTl40mRNA表达量。结果①与C组比较，LV组、HV组大鼠肺组织中RTl40表达均增加（P〈O．05），而HV组、SP600125＋HV组及SB203580＋HV组肺组织中SP-A、SP-C表达均减少（P〈0．05），LV组中和PD98059＋HV组中的SP-A、C变化均无统计学意义（Jp〉0．05）；②与HV组比较，SP600125＋HV组、PD98059＋HV组、SB203580＋HV组肺组织中SP-A、C基因表达增加（P〈O．05），RTl40基因表达降低（P〈0．05）；③SP-A、C基因表达量在PD98059＋HV组较SP600125＋HV组、SB203580＋HV组升高（P〈0．05）；④SP-B在各组中变化无统计学意义（P〉0．05）。结论高潮气量机械通气致肺上皮细胞特异蛋白SP-A、C基因表达下降和RTl40基因表达上调，而MAPK拮抗剂可以防止该现象发生，提示MAPK影响呼吸机相关性肺损伤（ventilator-inducedlunginjury，VILI）过程中对肺上皮细胞的分泌功能。