浅谈中外酒店管理中的文化差异及解决方法

不同国家的酒店在进行管理时,受传统思想、文化的影响,势必都会带有自己的特点,从而形成了各具特色的酒店文化。要达到国际服务标准,从11个技巧层面解决文化差异问题是关键。

论国际青年旅舍在中国发展中所遇到的问题及解决方案

国际青年旅舍以一种新型的旅游理念,拓展了一种健康的、回归自然的旅游生活方式,丰富了旅游市场产品的种类。但从国际青年旅舍在中国的发展情况来看,它也出现了一些问题。因此,必须寻求一定的应对策略予以有效解决。

柯里拉京对吗啡耐受大鼠脊髓小胶质细胞活化的作用机制

目的 探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制。方法 建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型。采用水浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期,利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率;蛋白免疫印迹法检测Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达;采用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达。结果 与吗啡组相比,吗啡+柯里拉京组镇痛效果随柯里拉京浓度升高而增加。与对照组相比,吗啡组中Iba-1的阳性细胞率、Iba-1蛋白表达水平、炎性因子IL-6,TNF-α,IL-1β表达水平以及MAPK信号通路相关蛋白细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38)的磷酸化水平显著增加,但在吗啡+柯里拉京组中随柯里拉京浓度升高而下降。吗啡和(或)柯里拉京处理对ERK、JNK和p38表达水平没有显著影响。结论 柯里拉京通过抑制MAPK通路降低大鼠吗啡耐受。

非瑟酮通过上调GPR35抑制吗啡诱导的小鼠小胶质细胞BV2活化和炎症反应

目的:探讨非瑟酮抑制吗啡诱导的小鼠小胶质细胞BV2活化和炎症的机制。方法:通过吗啡干预BV2细胞构建细胞模型,将细胞随机分为6组:对照组、吗啡组、吗啡+2μmol/L非瑟酮组、吗啡+4μmol/L非瑟酮组、吗啡+8μmol/L非瑟酮组和吗啡+10μmol/L米诺环素组,实验重复3次。CCK-8法检测细胞活力;ELISA试剂盒检测细胞上清液中炎症因子水平;Western blot检测炎症相关蛋白及BV2细胞活化标志物表达水平;RT-qPCR和Western blot检测G蛋白偶联受体35(GPR35)的表达;BV2细胞转染GPR35干扰质粒验证非瑟酮是否通过调控GPR35抑制吗啡诱导的BV2细胞活化和炎症反应。结果:与对照组相比,不同剂量非瑟酮单独处理后BV2细胞活力均无显著差异;吗啡组细胞活力升高,炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6]、环加氧酶2(Cox-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达增加,BV2细胞活化标志物离子钙结合接头分子1(Iba-1)和CD11b表达上调(P<0.05)。与吗啡组相比,吗啡+非瑟酮组和吗啡+米诺环素组细胞活力降低,炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)、Cox-2和iNOS蛋白表达减少,BV2细胞活化标志物Iba-1和CD11b表达下调(P<0.05)。RT-qPCR和Western blot结果显示,非瑟酮剂量依赖性地增加吗啡诱导的BV2细胞中GPR35的表达(P<0.05)。干扰GPR35逆转非瑟酮对吗啡诱导的BV2细胞活化和炎症反应的抑制作用。结论:非瑟酮可能通过上调GPR35抑制吗啡诱导的小鼠小胶质细胞BV2活化和炎症。

大学生医保参保现状与影响因素分析

伴随我国疾病风险发生率的提高和医疗费用的上涨,医疗保险受到了前所未有的关注。作为我国一类特殊且重要的人群,受各种因素的限制,大学生医保参保率还有待提高。文章以河南省郑州市大学生为研究对象,通过问卷调查的方式了解大学生的医保意识、参保情况及相关的影响因素,探讨影响因素背后的深层次原因。研究发现,大学生医保参保率与大学生所学的专业、学历层次、经济状况、城乡户籍,以及其对医保服务的满意度评价等因素有关,最后提出提高大学生医保参保率的建议。