麻杏石甘汤治疗小儿肺炎

麻杏石甘汤出自《伤寒论》,由麻黄、杏仁、石膏、甘草组成,清宣肺热,乃辛凉甘寒之剂;治疗小儿肺炎,做到"方从法出,法随证立"是临床谴方用药之关键,随证加减。若见烦躁,使用苦寒冰伏,可导致变证峰起,正如吴鞠通谓"治上焦如羽,非轻不举"。

加减麻黄加术汤临床应用

目的:观察加减麻黄加术汤治疗大叶性肺炎的临床疗效和探讨加加减麻黄加术汤治疗大叶性肺炎的可行性。方法:对大叶性肺炎给予加减麻黄加术汤治疗。太阳寒湿证给予麻黄4 g,桂枝5g,制苍术8 g,枳壳7 g,陈皮9 g,半夏6 g,茯苓9 g,杏仁6 g,瓜蒌仁9 g,生姜6 g。2剂,水煎服;太阳少阳合病证给予加减麻黄加术汤加黄芩6 g,柴胡4 g。结果:患者病情好转,白细胞及中性粒细胞恢复正常,X光线显示:肺部炎症消散吸收。结论:在辨证施治基础上灵活运用加减麻黄加术汤,对治疗大叶性肺炎有一定作用。

试论基层医院呼吸道传染病医院感染的防控

呼吸道传染病,主要指的是由患者的呼吸道(如口腔、鼻腔、气管、支气管等)进入的病原体所引发的传染性疾病[1]。由于呼吸道传染病的传染人群广泛,传播途径多样,且不易控制。本文就基层医院呼吸道传染病医院感染的主要防控措施进行简单的分析和总结,提高患者的预防效果和临床治愈率,从而帮助和促进患者早日康复。

参附注射液对体外缺氧复氧心肌细胞的影响

目的观察参附注射液对体外缺氧复氧损伤乳鼠心肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3蛋白的影响，探讨其对缺氧复氧损伤心肌细胞保护作用机制。方法在协和医科大学阜外心血管病医院卫生部心血管疾病再生医学重点实验室进行以下实验：取出生1～2dSD乳鼠，采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型。将培养的心肌细胞随机分为四组：（1）正常对照组（Con组）37℃、5％CO2孵箱中持续孵育20h，未经缺氧复氧处理；（2）缺氧复氧组（H／R组）给予培养的心肌细胞单纯缺氧4h，复氧16h；（3）低剂量参附注射液组（L-SFI组）在缺氧前30min加入终质量浓度为50μL／mL的参附注射液，余同缺氧复氧组；（4）高剂量参附注射液组（H—SFI组）在缺氧前30min加入终质量浓度为100μL/mL的参附注射液，余同缺氧复氧组。采用异硫氰酸荧光素（F1TC）标记的Annexin V（Annexin V-FTTC）及碘化丙锭（PI）双染流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用增强化学发光免疫印记技术（ECL-Westem blot）检测心肌细胞Bcl-2，Caspase．3蛋白水平。采用SPSS11．5统计软件进行分析，均数计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较单因素方差分析，P〈0．05为差异有统计学意义。结果与Con组比较，H／R组细胞凋亡的各个阶段的凋亡率显著增加（P〈0．01）；与H／R组比较，L-SFI组和H-SFI组凋亡率明显下降（P〈0．01）。免疫印迹检测结果显示，与Con组比较，H／R组Bcl-2蛋白表达水平显著降低，出现Caspase-3相对分子质量17000的裂解片断；与H／R组比较，不同浓度的参附注射液组Bcl-2蛋白的表达明显升高，伴随Caspase-3相对分子质量17000片断的表达减少。结论参附注射液可以减少缺氧复氧诱导的细胞凋亡，其机制可能通过上调Bcl-2蛋白表达，抑制Caspase-3蛋白的激活，发挥其抗凋亡的作用。

右美托咪定、地佐辛单独或复合用药对开胸术患者苏醒期躁动的影响

目的评价右美托咪定、地佐辛单独或复合用药对开胸术患者苏醒期躁动的影响。方法择期拟行开胸术患者80例，ASA分级I或Ⅱ级，年龄18～64岁，体重48～75kg，采用随机数字表法，将其分为4组（n=20）：对照组（c组）、右美托咪定组（DEX组）、地佐辛组（DEZ组）和右美托咪定＋地佐辛组（DEX＋DEZ组）。DEX组于麻醉诱导前15min时静脉注射右美托咪定0．5μg／kg，继静脉输注0．4μg·kg^-1·h^-1至关胸开始，DEZ组于关胸开始静脉注射地佐辛0．1mg／kg，DEX＋DEZ组于麻醉诱导前15min时静脉注射右美托咪定0．5μg／kg，继静脉输注0．4μg·kg^-1·h^-1至关胸开始，静脉注射地佐辛0．1mg／kg，C组麻醉诱导前15min开始至关胸开始时给予等容量生理盐水。每组缝皮开始时静脉注射氟比洛芬酯50mg。分别于麻醉诱导前10min（T1）、关胸完毕缝皮前（T2）、拔除气管导管即刻（T3）、拔除气管导管后15min（T4）时抽取肘静脉血样，采用ELISA法测定血浆c-反应蛋白（CRP）、TNF-α和IL-10的浓度，记录患者苏醒期躁动等不良反应的发生情况，采用Ramsay评分评价镇静程度。结果与c组比较，DEX组、DEZ组和DEX＋DEZ组T2-4时血浆CRP、TNF-α浓度降低，IL-10浓度升高，TNF-α／IL．10比值降低，躁动程度及发生率降低，镇静评分升高（P〈0．05）；与DEX组和DEZ组比较，DEX＋DEZ组T2～4时血浆CRP、TNF-α浓度降低，IL-10浓度升高，TNF-α／IL-10比值降低，躁动程度及发生率降低（P〈0．05）。四组患者苏醒期均无低血压、心动过缓、呼吸抑制、恶心呕吐等发生。结论右美托咪定、地佐辛单独或复合用药均可降低开胸术患者苏醒期躁动程度及发生，同时可抑制炎性反应，且二者复合较单独用药效果更佳。

老龄术后认知功能障碍大鼠海马炎症反应的变化

目的观察老龄术后认知功能障碍大鼠海马炎症反应的变化。方法20个月龄雄性SD大鼠45只，体质量500～650g，随机分为3组：对照组（C组，n=15）、麻醉组（A组，n=15）和手术组（S组，n=15）。采用剖腹探查术建立老龄大鼠术后认知功能障碍模型。C组腹腔注射生理盐水0．8ml；A组腹腔注射安定2．5mg／kg和氯胺酮50mg／kg（稀释至0．8ml）麻醉，不行剖腹探查术；S组腹腔注射与A组等量的麻醉药物后行剖腹探查术。各组于干预结束后第1、3、7天（T1、T2、T3）随机取5只大鼠采用旷场分析实验和Y迷宫实验测试大鼠认知功能，测试完毕后处死大鼠，取海马组织，采用放射免疫分析法测定白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达水平。结果T1时，与C组比较，A组各项行为学指标差异无统计学意义（P〉0．05），S组中央格时间延长、跨格和站立次数减少、错误反应次数增加、全天总反应时间增加（P〈0．05）；与A组比较，S组中央格时间延长、跨格和站立次数减少、错误反应次数增加、全天总反应时间增加（P〈0．05）。T2及T3时点，上述各项指标差异无统计学意义（P〉0．05）。T1时，与C组比较，A组IL-6和TNF-α表达水平差异无统计学意义（P〉0．05），S组IL-6和TNF-α表达水平增高（P〈0．01）；与A组比较，S组IL-6和TNF-α表达水平增高（P〈0．01）。T2及T3时点，各组间IL-6和TNF-α表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论老龄大鼠行剖腹探查术后出现短暂认知功能障碍，可能与海马IL-6和TNF—α表达增多有关。

异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4、NF-κB及血清IL-6的影响

目的探讨异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4（TLR4）、核转录因子加（NF-κB）和血清白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法健康雄性SD大鼠40只，体重200～250g，随机分为4组，每组10只，假手术组（A组）左冠状动脉前降支只穿线；缺血再灌注组（B组）左冠状动脉前降支穿线结扎30min后，再灌注120min；A组和B组在缺血前10min经股静脉注射生理盐水5ml／kg后以5ml·kg^-1·h^-1持续静脉输注至再灌注120min；低剂量异丙酚组（C组）缺血前10min经股静脉注射异丙酚5mg／kg后以5mg·kg^-1·h^-1持续静脉输注至再灌注120min，余处理同B组；高剂量异丙酚组（D组）缺血前10min经股静脉注射异丙酚10mg／kg后以10mg·kg^-1·h^-1持续静脉输注至再灌注120min，余处理同B组。再灌注120min后，测定血清IL-6的浓度及心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白的表达。结果与A组比较，B组、C组及D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达上调，血清IL-6水平升高；与B组比较，C组和D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调，血清IL-6水平降低；与C组相比，D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调，血清IL-6水平降低。结论静脉注射异丙酚可抑制大鼠缺血再灌注心肌TLR4 mRNA、NF-κB的表达及血清IL-6浓度的升高，呈剂量依赖性。

大鼠血红素加氧酶-1基因转染对大鼠离体心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的观察重组腺相关病毒介导大鼠血红素加氧酶-1基因转染对大鼠离体心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法雄性sD大鼠30只随机分成3组，对照组（C组，n=6），缺血再灌注组（I／R组，n=12），腺相关病毒介导血红素加氧酶-1基因组（A-r组，n=12）。基因转染3个月后，建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型，C组持续灌注100min，其他各组均平衡15rain，停灌40min与再灌注45min，记录冠脉流量（CF），测定冠脉流出液肌酸激酶（CK）活性，测定再灌注后45min时的心肌心肌组织超氧化物岐化酶（SOD）活性活性及丙二醛（MDA）含量，同时取每组大鼠心肌检测梗死面积、心肌细胞凋亡率以及心肌组织bax、bcl-2蛋白表达量。结果离体心肌Langendorff灌注后，与IYR组比较，A-r组在复灌后冠脉流出液CK活性降低（P〈0．01），复灌后45min后心肌MDA含量降低（P〈O．01），SOD活性增高（P〈0．01），梗死面积较小（P〈0．01），心肌组织bax表达量、心肌细胞凋亡率均显著下降，心肌组织bcl-2表达量明显增加（P〈0．01）。结论重组腺相关病毒血红素加氧酶1基因转染心肌后，可抑制离体缺血再灌注心肌细胞凋亡和增强心肌抗氧化能力。对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用。

缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌HIF-1α和HO-1的影响

目的探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌低氧诱导因子1α（HIF-1α）和血红素加氧酶1（HO-1）的影响。方法健康雄性SD大鼠48只，体重220～280g，随机分为4组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理＋缺血再灌注组（IP组）和缺血预处理＋缺血再灌注＋HO-1抑制剂组（HI组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注模型。S组仅在冠状动脉下穿线；IP组于缺血前采用结扎，放松左冠状动脉前降支各5min，重复3次的方法行缺血预处理；HI组于缺血预处理前1d腹腔注射锌原卟啉Ⅸ10mg／kg，其余同IP组。于再灌注结束时测定心肌HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白表达、HO-1活性、SOD活性及MDA含量，计算心肌梗死面积，取动脉血样测定血清TNF-α和IL-6的浓度。结果与S组比较，IR组、IP组和HI组心肌SOD活性降低，MDA含量升高，血清TNF-α和IL-6的浓度升高（P〈0．01）；与IR组比较，IP组心肌SOD活性升高，MDA含量降低，血清TNF-α和IL-6浓度降低，心肌HIF-1α和HO-1的mRNA和蛋白表达上调，HO-1活性升高，心肌梗死面积减小（P〈0．01）；与IP组比较，HI组心肌SOD活性降低，MDA含量升高，血清TNF-α和IL-6浓度升高，心肌HO-1的mRNA和蛋白表达下调，HO-1活性降低，心肌梗死面积增加（P〈0．05或0．01），心肌HIF-1α的mRNA和蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与HIF-1α诱导HO-1活性增强有关。

右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放的影响

目的评价右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放的影响。方法培养乳鼠原代小胶质细胞，采用随机数字表法，将其分为3组：对照组（c组）、脂多糖组（L组）和右美托咪定预先给药组（D组），每组10孔。C组去血清细胞培养液培养，L组加入脂多糖（终浓度1μg／m1），D组加入右美托咪定（终浓度1ng／m1），1h后加入脂多糖（终浓度1／lg／m1）。作用24h后采用Griess法测定培养上清液一氧化氮（NO）浓度，采用酶联免疫吸附法测定培养上清液前列腺素E2（PGE2）、IL-1β和TNF—α浓度，采用RT—PCR法测定细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达。结果与C组比较，L组和D组细胞iNOSmRNA表达上调，上清液NO、PGE2、IL-1β和TNF-α浓度升高（P〈0．01）；与L组比较，D组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放无明显影响。

血红素氧合酶-1基因转染对大鼠心肌缺血／再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡的影响

目的探讨重组腺相关病毒（rAAV）介导大鼠血红素氧合酶-1（rHO—1）基因转染对心肌缺血／再灌注（I／R）损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法95只体重225～250g的雄性SD大鼠随机分为假手术组（SO组，n-8）、生理盐水组（NS组，n=29）、rAAV-荧光蛋白组（rAAV—EGFP组，n=29）及rAAV—rHO-1组n=29）。NS组、rAAV—EGFP组和rAAV—rHO-1组分别于大鼠左心室前后壁共取4点分别注入生理盐水、rAAv—EGFP或rAAV—rHO-1病毒液共600μl。在基因转染后3个月，各组处死3只大鼠，取注射部位心肌，荧光显微镜下观察荧光蛋白的表达并计算转染率；用免疫组化染色和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测HO-1的蛋白和mRNA表达。采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min建立心肌I／R模型；成模后处死大鼠测定其心肌梗死面积及心肌细胞凋亡指数（AI），光镜下观察心肌组织病理学改变。结果荧光显微镜下仅rAAV—EGFP组可见心肌有荧光蛋白表达，转染率为（53．54±2．0）％。与SO组比较，NS组、rAAV—EGFP组和rAAV—rHO-1组AI增加（P均〈0．01）；与NS组和rAAV—EGFP组比较，rAAV—rHO-1组HO—1的蛋白及mRNA表达增加，心肌梗死面积减小，AI减少（P均〈0．01）；NS组及rAAV—EGFP组心肌组织病理学损伤较SO组和rAAV—rHO-1组为重。NS组与rAAV—EGFP组间上述指标比较无统计学意义。结论rAAV介导的rHO-1基因转染大鼠心肌细胞后，能够显著减少心肌细胞凋亡，从而减轻心肌I／R损伤。

细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的评价细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1（HO-1）对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠18只，周龄7-9周，体重210～260g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=6）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（IR组）和融合蛋白PEP-1／HO-1＋肠缺血再灌注组（HO组）。采用夹闭肠系膜上动脉45min，恢复灌注120min的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型。HO组夹闭肠系膜上动脉前30min，左侧髂静脉注射融合蛋白PEP-1／HO-10．5mg，S组不夹闭肠系膜上动脉，余操作同IR组。于再灌注120min时处死大鼠取小肠组织，称重后计算肠湿／干重比，测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和HO-1活性，免疫组化法检测肠组织HO-1蛋白的表达，光镜下观察肠组织结构并进行损伤评分。结果与s组比较，IR组和HO组肠湿，干重比和MDA含量升高，SOD活性降低，HO-1活性和蛋白表达水平升高，损伤评分升高（P〈0．05）；与IR组比较，HO组肠湿，干重比、MDA含量降低，SOD活性升高，HO-1活性和蛋白表达水平升高，损伤评分降低（P〈0．05）。HO组大鼠肠组织病理学损伤较IR组减轻。结论细胞穿透肽PEP-1可将HO-1成功导人大鼠肠组织中的细胞并减轻肠缺血再灌注损．伤。

乳化异氟烷预处理对缺血一再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4及血清TNF-α和IL-10浓度的影响

Toll样受体是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族，其最主要的生物学功能是促进细胞因子的合成和释放，引发炎症反应[1]。而炎症因子水平的高低与缺血后心脏功能的损害及细胞坏死数量相关。

盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱重现效应的影响

目的 评价盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱重现效应的影响.方法 雄性成年SD大鼠40只,体重180～220 g,随机分为5组（n=8）：对照组（C组）、吗啡依赖组（M组）和不同剂量盐酸戊乙奎醚组（P1-3组）.M组和P1-3组连续8 d交替皮下注射吗啡10 mg/kg（9：00）或生理盐水（16：00）,诱导大鼠条件性位置偏爱效应;然后连续皮下注射生理盐水（9：00和16：00）10 d,使形成的条件性位置偏爱效应逐渐消退;单次引燃皮下注射吗啡4 mg/kg,诱导消退的条件性位置偏爱效应重现;C组用生理盐水替代.在单次引燃皮下注射吗啡前30 min时,P1-3组腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.5、1.0、1.5 mg/kg,C组和M组腹腔注射等容量生理盐水.所有处理结束后进行条件性位置偏爱测试,记录大鼠15 min内在灰区停留的时间.结果 与M组比较,P1-3组灰区停留时间缩短（P＜0.05或0.01）.与P1组比较,P2组灰区停留时间差异无统计学意义（P＞0.05）,P3组灰区停留时间缩短（P＜0.05）.结论 盐酸戊乙奎醚可抑制吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱重现效应,且与剂量有关.

重组腺相关病毒介导血红素加氧酶-1基因转染对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤时炎性细胞因子的影响

目的 探讨重组腺相火病毒（rAAV）介导血红素加氧酶-1（HO-1）基因转染对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤时炎性细胞因子的影响：方法健康雄性SD大鼠30H，体重220～280g，随机分为3组：对照组（C组，Ⅳ=6）、生理盐水组（N组，n=12）和rAAV-HO-1组（H组，n=12）。N组和H组分别心叭注射600μl生理盐水或rAAV—HO-1（1．5×10 ^11v．g．）。基因转染后3个月，N组和H组各处死6只大鼠，取注射部位心肌组织，测定HO-1的表达制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型，于平衡灌注15min）、阵灌注15、30、45min时，记录左心室舒张末压（LVEDP）、左心窜收缩压（LVSP）、丘心室收缩压最犬上升速率（＋dp／dtmax）和五心牵收缩压最大下降速牢（-dp/dtmax），测定心肌组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）和自细胞介素6（IL-6）的含量。结果H组心肌组织HO-1表达较N组上调（P〈0．01）。与C组比较，N组和H组再灌注各时点LVEDP、心肌组织TNF-α和IL-6的含量升高，LYDP和±dp／dtmax、均降低（P〈0．05或0．01）；与N组比较，H组LVEDP、心肌组织TNF-α和IL-6的含量降低，LVSP和±dp／dtmax均升高（P〈0．05或0．01）．结论 rAAV介导HO—1基因转染大鼠心肌后，可减轻离体心脏缺血再灌注损伤，其机制与抑制炎性细胞因子的生成有关。

盐酸戊乙奎醚预先给药对败血症小鼠肝脏的保护作用

莨菪类药物可减轻细胞膜的脂质过氧化反应，降低多种细胞因子和氧自由基等的毒性介质作用，治疗败血症的效果较好，但传统的莨菪类药物具有增快心率的副作用。盐酸戊乙奎醚（PHC）是选择性抗M1、M3受体型抗胆碱药，无心血管方面的副作用，可改善梭曼中毒患者的预后及慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能障碍。肝脏是机体清除内毒素的主要器官，也是败血症时最易累及的器官之一。PHC对败血症时肝脏的保护效果尚有待进一步探讨。本研究拟评价PHC预先给药对败血症小鼠肝脏的保护作用。

多次腹腔注射右美托咪定对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响

目的评价多次腹腔注射右美托咪定对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响。方法健康雄性sD大鼠48只，3～4月龄，体重250～300g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=12）：假手术组（s组）、慢性脑缺血组（Is组）、右美托咪定治疗1组（DXM，组）和右美托咪定治疗2组（DXM2组）。Is组、DXM，组和DXM：组采用永久结扎双侧颈总动脉法制备大鼠慢性前脑缺血模型。DXM．组于双侧颈总动脉结扎前30min、结扎后3、12、24和48h时腹腔注射右美托咪定5／μg／kg，DXM，组结扎后3、12、24和48h时腹腔注射右美托咪定5μg／kg。结扎后2周时进行Morris水迷宫实验，随后处死大鼠取海马，TUNEL法检测神经元凋亡情况，计算神经元凋亡率，Westernblot法检测海马Bc1-2表达。结果与s组比较，Is组于定位航行实验第2天至第5天、DXM，组和DXM：组于实验第2天逃避潜伏期延长，IS组、DXM．组和DXM：组第1象限停留时间缩短，细胞凋亡率增加，Bc1-2表达上调（P〈0．05）；与Is组比较，DXM，组和DXM：组于定位航行实验第3天至第5天逃避潜伏期缩短，第1象限停留时间延长，细胞凋亡率降低，Bc1-2表达上调（P〈0．05）；DXM．组与DXM：组间比较上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论多次腹腔注射右美托咪定可改善慢性脑缺血大鼠认知功能，其机制可能与抑制海马神经元凋亡有关。

术后认知功能障碍老龄大鼠海马神经元缝隙连接蛋白36表达的变化

目的评价术后认知功能障碍老龄大鼠海马神经元缝隙连接蛋白36（Cx36）表达的变化。方法健康雄性SD大鼠90只，20月龄，体重500—600g，按随机数字表法，将其随机分为3组（n=30）：正常对照组（C组）、假手术组（s组）和术后认知功能障碍组（POCD组）。采用脾脏切除术制备老龄大鼠术后认知功能障碍模型，分别于脾脏切除术后1、3、7d（T1-3）时每组各取10只大鼠，经旷场分析和Y型迷宫实验测试大鼠认知功能，随后处死大鼠取海马，采用免疫组化法检测海马神经元Cx36的表达。结果与c组比较，s组各项认知功能指标和海马神经元Cx36表达水平差异无统计学意义（P〉0．05），POCD组中央格停留时间延长，跨格次数、站立次数和正确反应次数减少，全天总反应时间增加，海马神经元Cx36表达水平降低（P〈0．05）；与S组比较，POCD组大鼠T1时中央格停留时间延长，跨格次数、站立次数和正确反应次数减少，全天总反应时间增加，海马神经元Cx36表达水平降低（P〈0．05），T2．3时各项认知功能指标及海马神经元Cx36表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论术后认知功能障碍可能与老龄大鼠海马神经元Cx36表达下调有关。

Carlens双腔气管导管插管致气管破裂1例

患者，女性，年龄65岁，体重72kg，身高153cm，诊断为后纵隔占位。拟在全身麻醉下经右侧开胸行后纵隔占位切除术。ASA分级I级，无手术史。各项常规化验指标未见异常。胸部CT示：后纵隔食管后见75mm×48mm×105mm低密度占位影，密度均匀，边缘尚清楚，纵隔内未见肿大淋巴结，双侧肺野清晰，未见明显异常密度影，诊断为食管旁囊肿。