中枢和外周乙酰胆碱对大鼠脑内甲硫氨酸脑啡肽的影响及其与电针镇痛作用的相互关系

本文采用不易通过血脑屏障的胆碱酯酶抑制剂──新斯的明(NS)和乙酰胆碱合成抑制剂──密胆碱(HC-3)经脑室、皮下及腹腔注射，分别升高和降低中枢及外周ACh的水平，以观测其对大鼠痛阈和间脑、尾核内甲硫氨酸脑啡肽(Met-ENK)含量的影响。结果发现：①新斯的明可明显提高大鼠的痛阈和脑内Met-ENK的含量；脑室给药的效应明显大于皮下给药者；②新斯的明有加强电针的镇痛效应，脑室给药对尾核内Met-ENK含量的作用明显；③密胆碱可明显抑制大鼠的痛阈，降低脑内Met-ENK的水平，脑室给药的效应作用更广泛；④电针可对抗密胆碱对痛阈和脑内Met-ENK的抑制作用，其中对腹腔给药者痛阈影响较大，对脑室给药者Met-ENK含量影响较大。

前角运动神经元向脊神经节投射的探讨——CB-HRP示踪及电镜研究

本实验将１％ＣＢ－ＨＲＰ注入大鼠左侧腰４节段脊神经节（ＤＲＧ）两天后，观察到同侧相应节段脊髓前角第Ⅷ层和Ⅸ层内有ＨＲＰ标记胞体。电镜观察显示，在切断大鼠左侧Ｌ４和Ｌ５前根后５～７天，在相应节段的ＤＲＧ内见到变性纤维或终末。上述结果提示，前角运动神经元可发出纤维经前根到ＤＲＧ，及可能参与调节一级感觉信息的传入。

切断大鼠前根及电针刺激对相应脊神经节内ACh释放的影响

采用ACh敏感电极测定相应脊神经节(DRG)内ACh活度的方法,观察切断大鼠前根及电针刺激对相应脊神经节内ACh释放的影响。结果:①切断大鼠左侧L4前根后第3d,切断侧L4DRG内ACh相对含量较切断前相对照侧L4DRG内ACh相对含量明显降低(均为P<0.01)。②切断左侧L4前根前给予电针刺激后,两侧L4DRG内ACh的相对含量较电针前明显增加(P<0.01)。③切断左侧L4前根后第3d给予电针刺激,切断侧L4DRG内ACh相对含量同电针前相比无显著性差异(P>0.05),但显著低于对照侧电针后的ACh相对含量(P<0.01)。提示:DRG内有ACh的释放,ACh的释放是由前根投射到DRG内的胆碱能神经纤维所致。表明在DRG水平前角运动神经元对一级感觉传入实施调控的可能性是存在的。

切断大鼠前根对痛阈及电针镇痛效应的影响

本实验研究了前根在痛信息和针刺镇痛信息中的传入作用：（1）切断大鼠左侧L4、L5前根前，大鼠处于正常状态下，左右两侧大腿外侧部痛阈没有明显差异。（2）切断左侧L4、L5前根后第三天，切断侧痛阈较切断前和对照侧的痛阈均明显增加。（3）如果在切断后第三天给予电针刺激，切断侧针效与切断前电针刺激后的针效和对照侧电针刺激后的针效相比较，虽有升高，但无明显差异。

大鼠前根与电针镇痛作用关系的探讨

采用切断大鼠前根的方法,探讨前根在针刺镇痛中的作用。结果发现:①大鼠在正常状态下,左右两侧大腿外侧部皮下痛阈无显著性差异,切断左侧L_4、L_5前根后第3d,切断侧痛阈[(o.760±0.139)mA]较切断前[(0.365±0.120)mA]和对侧痛阈[(0.443±1.09)mA]均显著性增高(均为P<0.05)。②在切断后第3d给予电针刺激,切断侧的电针效应与切断前的以及对侧的电针效应相比较,虽有升高,但无显著性意义(P>0.05)。结果提示:前根在电针镇痛信息的传入中不起主要作用。

电针对大鼠局灶性脑缺血后脑内Bax,Bcl-2表达的影响

为了探讨 bcl- 2基因家族成员 bax,bcl- 2的表达产物 Bax、 Bcl- 2与电针抗缺血脑损伤的关系。本实验采用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉 (MCA )阻塞 -再灌注模型 ,并用 TTC及 HE染色观察缺血及电针后梗塞灶的变化 ,用免疫组织化学方法对大鼠局灶性脑缺血组织内 Bax,Bcl- 2免疫阳性细胞的分布及电针对该分布的影响进行观察。发现 :1.行为生理学观察 :电针组大鼠神经缺损 Bederson综合评分明显低于缺血组综合评分 (P<0 .0 5 ) ;2 .TTC染色表明梗塞灶中心位于尾壳核 ,累及大脑皮层 ;HE染色计算缺血组梗塞灶体积为 74.72± 3.6 7m m3,电针组为 5 2 .6 6± 1.81mm3,两组间有显著性差异 (P<0 .0 1) ;3.大鼠 MCA阻塞 30 m in再灌注 48小时后 ,缺血组及电针组梗塞灶中心 (尾壳核 )偶见 Bax及 Bcl- 2免疫阳性细胞 ;缺血组半影区 Bax阳性细胞数量显著增加 (P<0 .0 1)。 Bcl- 2免疫阳性细胞数反应性上调 (P<0 .0 5 ) ;电针组半影区 Bax的表达与缺血组相比下调 (P<0 .0 5 ) ,但仍高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;Bcl- 2的表达与缺血组之间无差异显著性。海马 CA1区神经元 Bax,Bcl- 2的表达在各组间均无显著性差异。结果表明电针有抗缺血脑损伤的效应 ,其分子机制之一可能是通过下调半影区 Bax的表达而相对降低 Bax/Bcl-

辣椒素处理坐骨神经对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响

本实验用1.5%辣椒素(Cap)处理大鼠右侧坐骨神经,溶媒(Veh)处理左侧坐骨神经的动物模型,通过自身对照观察了 Cap 对痛阈及电针(EA)镇痛效应的影响,并用组织化学方法,观察了 Cap 对动物脊髓后角抗氟化钠酸性磷酸酶(FRAP)活性的影响。结果发现:经Cap 处理后,与对照侧相比,实验侧痛阈明显升高,同时后角内 FRAP消失;电针“环跳”后,与电针前相比对照侧的针刺镇痛效应显著升高,实验侧的针刺镇痛效应明显减弱。表明一级传入 C 纤维不仅参与痛信息的传入,而且还参与针刺镇痛信息的传入。

电针对大鼠局灶性脑缺血脑内Calbindin-D_(28k)表达的影响

目的 :探讨钙结合蛋白家族成员Calbindin D2 8k与电针抗缺血性脑损伤的关系。方法 :用改良线栓法制备SD大鼠大脑中动脉 (MCA)阻塞 再灌注模型 ,应用TTC及HE组织化学染色观察缺血及电针后梗塞灶的变化 ,并应用免疫组织化学方法对大鼠局灶性脑缺血组织内Calbindin D2 8k免疫阳性细胞的分布及电针对该分布的影响进行观察。结果 :电针可明显改善局灶性脑缺血所造成的神经缺损体征 ;但缺血组及电针组Calbindin D2 8k免疫阳性细胞在梗塞灶中心区几乎检测不出 ,缺血组在半影区与对照组相比表达上调 (P <0 0 5 ) ;电针组Calbindin D2 8k在半影区的表达与缺血组之间差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 :局灶性脑缺血对Calbindin D2 8k在半影区反应性表达增强可能用以缓冲胞内过多的游离钙 ;电针在脑缺血时对神经元具有保护效应 ,但可能并不是通过调整Calbindin D2

脑缺血时大鼠大脑皮层乙酰胆碱含量变化的动态观察

本实验采用双侧颈总动脉夹闭（ＣＣＡＯ）和大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）两种脑缺血动物模型，分别用乙酰胆碱（ＡＣｈ）生物测定法检测皮层ＡＣｈ含量，ＡＣｈ离子选择性微电极（ＡＣｈ－ＩＳＭｓ）检测皮层ＡＣｈ释放量，乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）生化测定法检测皮层ＡＣｈＥ活性，观察脑缺血时皮层ＡＣｈ含量的动态查化。结果发现：脑缺血可诱发皮层ＡＣｈ活度急剧上升，示ＡＣｈ突然大量释放，在ＣＣＡＯ组于缺血１０ｍｉｎ达到高峰（净增１．４４４ｍｍｏｌ／Ｌ），而ＭＣＡＯ组于缺血２ｍｉｎ即达高峰（净增１．５５３ｍｍｏｌ／Ｌ），随着缺血延长，二者均逐渐下降，于缺血３０ｍｉｎ时，虽较峰值要低，但明显高于缺血前水平，此时，ＡＣｈＥ活性巳明显低于缺血前，ＡＣｈ含量在ＣＣＡＯ组下降０．２５６μｇ／ｇ（Ｐ＞０．０５），在ＭＣＡＯ组则显著下降１．０１４μｇ／ｇ（Ｐ＜０．０１）。结果提示：皮层ＡＣｈ含量变化对缺血是敏感的；脑缺血时ＡＣｈ含量下降、释放增加、降解减弱，推测ＡＣｈ可能在缺血性脑损伤中起重要作用。

乙酰胆碱与电针对脑内5羟色胺代谢的影响

为了研究针刺镇痛过程中 ACh 和单胺类递质之间的关系,本文观察了电针镇痛过程中 ACh、5-HT、5-HIAA,含量的变化,又利用胆碱酯酶抑制剂(毒扁豆碱)和 ACh合成阻断剂(密胆碱)分别升高或降低脑内ACh 的方法观察电针对5-HT 代谢的影响。发现:针刺镇痛过程中5-HT 的代谢变化与ACh 有一定的关系。

大鼠初级感觉神经外周末梢间信息传递的观察

实验切断麻醉大鼠一侧TS～L1脊神经背部皮支的中枢端，用50Hz，0．2ms，总时间为2s的方波逆行刺激其中一皮支的外周端，记录其相邻皮支的电活动。结果发现刺激停止后25s内被记录皮支的放电迅速增加，继而逐渐恢复到刺激前的水平；414个序列实验结果的累积时程分析表明：被记录皮支的放电频率在刺激停止后的第2秒达最大值，并持续3s，从第5秒开始逐渐下降，第25秒及以后恢复到刺激前的水平；放电频率的增加量与刺激前被记录皮支的自发放电频率呈直线正相关，且在一定程度上与刺激序列数相关；相同条件的单脉冲刺激未能在被记录皮支上诱发出放电频率增加或记录到复合动作电位。实验还用夹伤被刺激皮支的方法排除了电流扩散引起相邻皮支放电增加的可能。结果提示：初级感觉神经外周末梢间可以进行化学性信息传递。

急性脑缺血再灌注大鼠不同脑区乙酰胆碱酯酶活性的变化

本文旨在探讨胆碱能神经在脑缺血再灌注时的变化和意义。采用双侧颈总动脉夹闭（CCAO）的大鼠脑缺血动物模型，用改良的Ellman法测定大脑皮层、海马、间脑、纹状体和脑子五个脑区乙酰胆碱酯酶（AChE）活性，观察脑缺血30分钟和再灌注30分钟不同脑区AChE活性的变化。结果发现：在生理状态下不同胞区AChE活性不同，纹状体最高（181．8±1．7μ／g），皮层最低（24．1±0．4μ／g），CCAO30分钟皮层、海马、间脑、纹状体的AChE活性均明显下降，较正常大鼠分别降低278％、26．3％、16．9％、23．6％（P＜0．01），再灌注30分钟后分别回升18.4％、17.6％、10．2％、23．7％（P＜0．01）。而脑干在缺血和再灌注中无显著变化。结果提示不同胞区胆碱能活性程度不同；脑AChE活性对缺血和再灌注是敏感的，推测胆碱能神经可能在缺血性脑损伤中起重要作用。

循经针刺对刺激穴位诱发背根动作电位节段性影响的研究

本文利用刺激穴位记录相应背根神经干动作电位的方法，发现循经电针后，再刺激穴位时，在相应背根上记录的神经干动作电位的节段性明显扩大，而且记录的动作电位的幅值也较循经电针前明显增大。说明循经诱导（诱发循经感传）后，电刺激穴位时出现外感信息的跨节段传入。本研究初步证明外周感觉信息具有跨节段传入，为循经感传的形成机理提供了一个新的证据。

中枢乙酰胆硷在针刺镇痛中的作用

十余年来针刺镇痛原理研究室以多学科密切配合，亦即应用临床与基础，形态与机能以及静态测定与动态分析相结合的方法，从不同角度对乙酰胆碱在针刺镇痛中的作用进行探讨，研究证明：

脑缺血时乙酰胆碱加强谷氨酸的神经兴奋毒性及受体机制研究

分别用ＴＴＣ染色和ＨＥ染色观察大鼠大脑中动脉闭塞后乙酰胆碱（ＡＣｈ） 和谷氨酸（Ｇｌｕ） 对梗塞面积及细胞形态的影响； 采用皮质脑电图记录方法， 观察大鼠双侧颈总动脉夹闭后， Ｇｌｕ、ＡＣｈ 及ＡＣｈ 受体激动剂、拮抗剂对脑电图恢复时间的影响。结果发现： Ｇｌｕ 可使梗塞面积扩大， ＡＣｈ 可使Ｇｌｕ 的这种效应放大３０％ （Ｐ＜ ０．０１）； 脑缺血后Ｇｌｕ 使缺血区细胞破坏加重，ＡＣｈ 可加剧细胞的崩解，Ｇｌｕ 致缺血性皮质神经元兴奋性存在量效关系，其阈值为１０－ ２ｍ ｏｌ／Ｌ， ＡＣｈ 可使之降为１０－ ３ ｍ ｏｌ／Ｌ， ＡＣｈ 的这种作用可被阿托品所阻断而不被六羟季胺拮抗， 可被氨甲酰胆碱呈浓度－ 效应模拟， 而不被烟碱模拟。可见， 脑缺血时， 乙酰胆碱通过Ｍ 型受体降低谷氨酸兴奋毒性的阈值而表现出加强谷氨酸的神经兴奋毒性作用。

电针及辣椒素处理对脊髓后角AChE活性和[~3H]-QNB结合位点的影响

本实验在用溶媒及1．5％辣椒素分别处理大鼠左、右侧坐骨神经后第七天，分电针组和非电针组，观察大鼠脊髓后角内AChE活性和[3H]－QNB结合位点的变化。结果发现：（1）电计“环跳”穴后脊髓后角AChE活性增加，[3H]－QNB结合位点减少；（2）辣椒素处理右侧坐骨神经后相应节段同侧脊髓后角AChE活性降低，[3H]－QNB结合位点增加；（3）辣椒素处理可抑制电针提高脊髓后角AChE活性及部分抑制电针降低后角[3H]－QNB结合位点的作用。以上结果提示：ACh参与针刺信息一级传入并可能存在于辣椒素敏感神经元内。

继承传统优势加强和改进新时期教师的思想政治工作

教师思想政治工作是教师队伍建设的一个重要组成部分,它对于提高教师整体素质,调动教师的积极性,部具有十分重要的意义。如何做好新时期教师的思想政治工作,是我们需要研究的一个重要课题。

外周ACh在针刺镇痛中的作用

中枢ACh参与针刺镇痛已被证明。为了探明外周ACh是否参与针刺镇痛和针刺信息的传人，我们进行了一些实验性研究。结果发现：