噻唑烷二酮类不良反应研究进展

噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂通过增加外周组织对胰岛素的敏感性而改善胰岛素抵抗,降低血胰岛素水平、减少胰岛素用量,降低血糖和HbA1c,提高HDL-C水平,保护胰岛β细胞功能;还能对抗多种心血管疾病危险因子的损害,有益于糖尿病大血管和微血管并发症的防治。然而近年来有关噻唑烷二酮类药物不良反应的报道越来越多,部分病人甚至因此而停药。笔者综述噻唑烷二酮类药物不良反应。

PPAR α/γ双激动剂GCP-02对细胞葡萄糖利用、前脂肪细胞分化和细胞活力的影响

目的:研究PPARα/γ双激动剂GCP-02对细胞葡萄糖利用、前脂肪细胞分化和细胞活力的影响。方法:以罗格列酮为对照,观察GCP-02对HepG2细胞和WB-F344细胞活力的影响,对HepG2细胞葡萄糖转运、葡萄糖消耗以及对3T3-L1细胞脂肪分化的影响。结果:在1×10-5mol/L浓度下,GCP-02降低WB-F344细胞活力,对HepG2细胞活力无影响;在不影响细胞活力浓度下,GCP-02增加HepG2细胞葡萄糖消耗,但不影响其葡萄糖转运;GCP-02增加3T3-L1细胞的脂肪生成。结论:GCP-02增加HepG2细胞的葡萄糖消耗,促进3T3-L1前脂肪细胞分化,降低WB-F344细胞活力。

标准氡室内氡气体积活度的计算方法与测量验证

标准氡室内氡气的体积活度值是刻度与校准测氡仪的约定真值，通常由仪器准确测量获得。通过对标准氡室氡体积活度理论计算方法及相关参数实验测定方法的探讨，并对标准氡室氡体积活度进行实验测量，验证了理论计算方法及实验测定参数的可行性。

标准氡室内氡气体积活度的计算方法与测量验证

标准氡室是第三代参考氡源,也称为氡环境试验装置,可以在确定的环境条件下提供具有准确量值的氡气,通常用于测氡仪器的刻度以及氡与其子体的行为研究。当标准氡室与标准氡体积活度测量仪器、氡体积活度与温湿度控制系统组成测氡仪检定／校准装置时．氡室内氡气的体积活度值即为校准测氡仪时氡气体积活度的约定真值。标准氡室内的氡气由固体或液体标准镭源产生，其体积活度通常用仪器直接测量定值。

大规格SWRH82B盘条轧制工艺优化研究

通过优化盘条控冷工艺,盘条显微组织得到明显改善,产品Ⅰ级品率由85%提高至95%以上。

电梯限速器安全钳现场性能检测方法研究

检测方法紧密环绕着光机电一体化技术,同时引入光机电一体化现代专业理论中的动态小波分析和快速付里叶变换方法,结合先进的集成模块和多CPU计算机技术,构成既有多参数专用测试仪器,又有现场加载驱动机构,以及量值校准保障的比较完整的系统,满足了电梯限速器安全钳联动装置现场安全检测的数据化要求。

冷轧连续退火线带钢表面蓝色斑迹缺陷形成原因及预防措施

冷轧连续退火线带钢表面发现一种未知的蓝色斑迹,导致大量降级品,对质量和生产造成严重影响。为了提高产品质量、减少产品降级损失,对蓝色斑迹形成原因进行了分析。结果表明:蓝色斑迹的产生是由于连退线清洗段脱脂液中铁粉浓度高,导致铁粉被辊子压在带钢表面上,在高温退火过程中将附近带钢氧化成蓝色。通过改造清洗段磁过滤设备,提高了脱脂液中铁粉的清除能力,彻底解决了蓝色斑迹问题。

深入贯彻《三相异步电动机经济运行》国家标准 质监部门高效节能工作之突破点

我国节能减排工作任重道远，尤其和发达国家相比，“绿色指数”——单位GDP能耗的差距非常大，因此，节能减排任务十分艰巨。质监部门应深入企业，发挥计量、标准的管理职能，帮助企业提出切实可行、有实际效果的方法，为节能减排作贡献。

前列腺素E_(1)预处理对异丙肾上腺素性心肌损伤的保护作用

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)预处理对急性心肌梗塞的早期和延迟保护作用。方法 ivPGE1(2 5mg·kg-1和15 0mg·kg-1)对大鼠进行预处理 ,分别于预处理后 2 0min或 2 4hip异内肾上腺素 (80mg·kg-1)造成急性心肌梗塞 ,于ip异丙肾上腺素后 2 4h取出心脏、匀浆 ,测定其丙二醛(MDA)含量 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ,总超氧化物歧化酶 (T SOD)和锰 超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性。结果 心肌梗塞模型组心肌MDA含量明显上升 ,GSH Px活性降低 ,T SOD和Mn SOD活性增高。与模型组比较 ,两剂量PGE1预处理后 2 0min及 2 4h的各组均明显降低梗塞心肌的MDA含量 (P <0 0 1)和T SOD、Mn SOD活性 (均P<0 0 1) ,提高GSH Px活性 (P <0 0 1)。结论 前列腺素E1预处理具有预适应性早期和延迟心肌保护作用。

汽车减震弹簧盖冲压开裂分析

对某用户投诉的汽车减震弹簧盖冲压开裂情况和工艺进行分析对比,发现导致冲压开裂的原因与用户冲压工艺有关,并非材料质量问题,还探讨了在处理用户冲压开裂类投诉时应采取的方法。

冷轧退火板边部折皱的成因与控制

对冷轧退火板边部折皱的特征、产生机理、产生原因进行了分析,提出了控制边部折皱的措施。

民用三表现状和管理对策

一、民用三表生产、管理现状 1．生产企业现状 民用三表通常指民用电能表、水表、煤气表。生产民用三表的企业目前是遍地开花（煤气表因需求量不大生产企业不多）．如江苏省最多时有几十家取得合法资格的生产电能表的企业．基本上每个地级市都有。很多规模大的企业都被当地供电公司控股甚至全资控股．

从细节入手 抓节能减排

近年来,很多地方质监系统主要围绕争取资金项目,建立能源计量中心;围绕为用能单位能源计量器具配备服务和管理;围绕为企业作年度水、电、气平衡测试以及进行能源计量、统计和审计等开展工作。

前列腺素E_1对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨前列腺素E1 (PGE1 )在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用。方法 采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,用药组于缺血前 5minivgttPGE1 (1 2 ,2 4 ,48μg·kg- 1 ) ,模型组及假手术组给予等容积NS。各组在大脑中动脉阻塞(MCAO) 60min ,再灌注 60min后 ,断头、取脑匀浆 ,测定其丙二醛 (MDA)含量 ,总超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及Na+ ,K+ ATP酶 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性。心脏取血分离血浆测定其肿瘤坏死因子 (TNFα)的浓度及白介素 (IL 1 β、IL 6)和血浆内皮素 (ET 1 )的含量。结果 缺血再灌注模型组与假手术组相比 ,MDA含量升高 (P <0 0 5)、SOD及GSH Px活力降低 (P<0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 5) ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量升高 (P <0 0 5)。PGE1 3剂量组与模型组相比 ,MDA含量降低 (P <0 0 5) ,SOD及GSH Px活力升高 (P <0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性升高 (P <0 0 5 ) ,Mg2 + ATP酶活性亦升高 ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量降低 (P<0 0 5)。结论 PGE1 对缺血再灌注?

PGE_1对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化。结果 PGE1可明显提高SOD、LDH活性 ,降低MDA含量并可提高线粒体脱氢酶活性。结论 PGE1具有明显的抗缺氧复氧损伤。

前列腺素E_1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨PGE1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 用原代培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧 3 0min复氧 40min损伤模型 ,DNA琼脂糖凝胶电泳和原位末端标记技术 (TUNEL)检测缺氧复氧乳鼠心肌细胞的凋亡 ,原位杂交法检测bcl 2、baxmRNA的含量。结果 模型组乳鼠心肌细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈明显的梯状图谱 ,TUNEL法检测到较多的阳性标记 ,PGE1各给药组随剂量的增加 ,电泳中的DNA梯状条带逐渐减弱 ,PGE1(0 12 7μmol·L- 1)组心肌细胞的凋亡率 (6 80 %± 1 99% )与模型组 (11 40 %± 2 3 2 % )相比差异有统计学意义 (P <0 0 1) ;模型组与正常组相比bcl 2mRNA的含量下降、baxmRNA的含量增加 ,PGE1各给药组与模型组相比能明显的上调bcl 2mRNA的含量、下调baxmRNA的含量。结论 离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡。PGE1可明显抑制这种凋亡的发生 ,其机制可能与促进bcl 2mRNA的表达。

前列腺素E_1抑制血管平滑肌细胞增殖的作用

目的 从细胞周期蛋白和凋亡相关基因探讨前列腺素E1(PGE1)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的调控作用。方法 采用培养的新生牛主动脉VSMC ,以胎牛血清及白介素 1(IL 1)分别作为促增殖剂 ,测定不同浓度PGE1对VSMC增殖、细胞内周期蛋白d1mRNA表达、p5 3及Bcl 2基因表达和培养液内NO含量的影响。结果 PGE1浓度依赖性抑制胎牛血清促VSMC增殖作用 ;显著减少细胞周期蛋白d1mRNA含量 ;浓度依赖性诱导IL 1孵育下VSMC产生大量NO ,同时抑制VSMC增殖 ;并促进p5 3基因表达 ,下调bcl 2基因 ,诱导细胞凋亡。结论 PGE1具有抑制VSMC增殖的作用 ,其机制可能与其阻滞VSMC生长有关 ;在炎性因子存在情况下 ,PGE1可诱导VSMC内大量产生NO ,抑制VSMC增殖 ,并加速VSMC凋亡。

前列腺素E_1对缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的:探讨前列腺素E1(PGE1)对缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血60min,再灌注24h对每只动物进行神经症状评分后,断头取脑,并进行脑梗死体积,脑含水量测定及病理学捡查。结果:①缺血再灌注模型组出现典型神经缺损症状,而PGE1剂量组均能改善大鼠神经功能障碍,其行为评分与模型组相比差异有显著性意义(P<0.05)。②缺血再灌注模型组脑梗死体积百分比高达(28.40±1.83)%,而PGE1中、高剂量组脑梗死体积百分比明显缩小(10.25±2.77)%,(12.90±2.58)%,与模型组相比差异有显著性意义(P<0.05)。③缺血再灌注模型组栓塞侧脑含水量明显增加,为(83.03±0.61)%,而PGE1三剂量组脑含水量均低于模型组,为(79.93±0.70)%,(79.67±1.12)%,(80.26±1.63)%,两者相比差异有显著性意义(P<0.05)。④缺血再灌注模型组脑组积病理形态学捡查可见;大量神经细胞固缩坏死,重度脑水肿,部分可见软化灶形成,而PGE13剂量组脑水肿及神经细胞坏死程度均明显减轻结论:PGE1能减轻脑缺血再灌注所致的组织损伤,发挥保护作用。

通道式车辆放射性监测系统的检测与校准

本文报道了一种适用于通道式车辆放射性监测系统的检测与校准方法,依据IAEA技术指导报告,从探测阈值、平均活度响应、活度响应非线性、有效探测区域、测量重复性等五个方面来检测通道式车辆放射性监测系统的综合性能,并探讨了动态测试的方法。结果表明上述检测与校准方法是合理可行的,对于有效防止监测系统失准、失灵从而造成放射性物质扩散具有现实意义。