兰州市交通拥堵研究

以兰州市为例,从导致兰州市交通拥堵的一系列因素入手,运用因子分析法提取公因子,再利用聚类分析发掘各路口之间的相关性。运用主成分分析法提取主成分,通过对比总结造成兰州市交通拥堵的深层次原因。因子分析法提取出的两个公共因子分别为地形因子和车量因子,表明其对兰州市交通状况影响较大。主成分分析结果表明,机动车流量、非机动车流量、引道延误的累积贡献率分别为43. 771 2%,37. 655 8%,10. 336 5%。两者的分析结果都表明,地形和车流量是制约兰州市交通发展的主要因素。

基于功率-距离的LTE-R切换算法优化研究

传统的基于长期演进的铁路移动通信系统(long term evolution-railway,LTE-R)切换算法对切换参数的选择不能很好地适应列车的高速移动,由此导致的"切换滞后"现象容易造成更多的失败切换,影响列车运行控制和旅客无线通信体验。当列车高速穿越小区时,对越区切换的要求更加严格,简化信令流程以及实现快速切换是LTER急需解决的问题。以减少错误触发和实现快速切换为出发点,提出一种基于功率-距离的切换优化方案,充分考虑速度对切换参数的影响,并加入距离因素,只有当列车到达一定触发位置时才可以进行触发判断,如满足条件则直接进行切换。该算法在避免列车提前错误触发的同时舍弃触发时延(time to trigger,TTT)指标,在一个测量周期内即可实现快速切换。仿真结果表明,所提的方案能够更好地保证高速环境下列车的切换成功率。

基于混合系统模型预测控制的列车优化运行

为保证列车高效率运行,需要对自动驾驶系统进行高效设计。列车运行过程具有高度非线性化的特性,针对这一特性,通过引入整数变量,建立基于混合系统的列车混合逻辑动态模型,其次考虑列车运行过程的多重约束,通过二次规划求解控制律。同时为了降低控制器计算量,在模型预测控制的基础上引入了阶梯式控制策略。最后利用Matlab仿真软件使其跟踪一条即定曲线,对所提的控制策略进行数值仿真。结果表明,该控制器可以在降低计算量的基础上,保证列车准时高效跟踪既定曲线,当改变控制器参数时,对跟踪效果有较大的影响。仿真结果对本文采用的方法进行了有效验证。

基于混合系统建模预测控制的列车自动驾驶优化运行

针对现有列车自动驾驶速度追踪精度不高的问题,提出一种基于混合系统神经网络反馈补偿控制的模型预测控制算法。根据混合系统建模的特点与优势,引入辅助变量,建立混合系统列车运行动力学模型。为了便于求解包含约束的预测控制律,采用二次规划方法求出满足列车各项性能指标的控制作用序列。神经网络反馈控制器用于对系统目标速度与实际速度之间的误差进行在线学习并求出一个补偿控制量,并将补偿后的控制力作用于列车系统模型。研究结果表明:该控制结构包含补偿控制策略,可以较大程度减小系统跟踪误差,保留模型预测控制的优势,同时提高系统的控制精度。

黄腐酚对人皮肤鳞癌A431细胞恶性生物学行为的抑制作用

目的探究黄腐酚对人皮肤鳞癌A431细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响及作用机制。方法给予不同浓度梯度的黄腐酚(0、10、20、40、60、80、100μmol/L)处理A431细胞,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖活性;利用细胞划痕实验、Transwell小室迁移实验、Transwell小室侵袭实验检测黄腐酚处理后A431的迁移能力、侵袭能力;利用Western blot检测A431中STAT3、JAK2和Bcl-2蛋白的表达。结果黄腐酚可呈剂量依赖性抑制A431细胞的增殖、迁移和侵袭;A431细胞中STAT3、JAK2和Bcl-2有下调趋势,且均呈剂量依赖性。结论黄腐酚可呈剂量依赖性的抑制A431细胞的增殖和侵袭迁移,有望作为潜在的抗皮肤鳞癌药物应用到临床。

大叶茜草素诱导黑色素瘤B16F10凋亡

目的研究大叶茜草素对黑色素瘤B16F10细胞的作用机制。方法使用MTT法(其中大叶茜草素浓度为0、40、80、160和320μmol/L)、平板克隆(其中大叶茜草素浓度为0、10、20和40μmol/L)来检测B16F10的增殖能力,用划痕实验(其中大叶茜草素的浓度为0、75、150和300μmol/L)来检测B16F10的迁移能力,使用凋亡与坏死检测试剂盒(其中大叶茜草素的浓度为0、75、150和300μmol/L)来检测大叶茜草素是否诱导B16F10凋亡,使用蛋白免疫印迹法(其中大叶茜草素的浓度为0、75、150和300μmol/L)来检测B16F10细胞中MTA1基因蛋白水平的表达。结果大叶茜草素可剂量依赖性抑制B16F10细胞的增殖和迁移,诱导B16F10凋亡;经大叶茜草素处理后B16F10细胞中MTA1具有下调趋势,且呈剂量依赖性。结论大叶茜草素可以通过下调MTA1来抑制B16F10细胞的增殖、迁移并诱导凋亡。

马钱子碱抑制骨肉瘤的作用机制

目的探究马钱子碱对骨肉瘤细胞的抑制作用及可能机制。方法在HOS和143B细胞中分别加入不同浓度的马钱子碱处理细胞,使用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法,通过EDU实验和细胞克隆形成实验检测肿瘤细胞的增殖活性;利用细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell小室实验检测骨肉瘤细胞的侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况,引入生物信息预测技术预测马钱子碱对骨肉瘤发挥作用的机制,最后采用Western blot实验验证蛋白的表达量。结果马钱子碱呈时间和剂量依赖性抑制HOS和143B细胞的增殖,也能够抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭;马钱子碱通过抑制PI3K-AKT信号通路促进骨肉瘤HOS和143B细胞的凋亡,下调了HOS和143B细胞中p-PI3K、p-AKT、MMP9、CyclinD1、C-caspase9蛋白含量。结论马钱子碱可呈剂量依赖性的抑制HOS和143B细胞的增殖和侵袭迁移,有望作为潜在的抗骨肉瘤药物。

肿瘤转移相关基因1短式在大肠杆菌中的表达

目的构建肿瘤转移相关基因1短式(MTA1s)原核表达载体并诱导其蛋白表达,为后续MTA1s的相关研究奠定基础。方法取对数生长期的乳腺癌MCF-7细胞,提取细胞总RNA并反转录成cDNA,并以此为模板扩增MTA1s基因的蛋白编码区。采用一步克隆的方法将目的片段插入表达载体pET-28a(+)中并构建重组原核表达载体(命名为:pET-28a-MTA1s),将构建的重组载体用双酶切、菌液聚合酶链式反应(菌液PCR)、和测序进行鉴定。将pET-28a-MTA1s导入细菌BL21(DE3)中,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达MTA1s重组蛋白,通过SDS-PAGE进行鉴定重组蛋白(MTA1s)表达情况以及蛋白免疫印迹分析(Western blot)鉴定重组蛋白(MTA1s)表达量。结果以MCF-7乳腺癌细胞为模板扩增出大小位置正确的片段;构建的pET-28a-MTA1s重组载体经双酶切、菌液PCR验证正确,DNA测序证实序列正确。考马斯亮蓝染胶和Western blot结果显示IPTG诱导表达的重组蛋白分子量正确且条带单一。结论成功构建pET-28a-MTA1s原核表达载体,为后续进行下游实验的研究奠定基础。

PELP1在肝癌中的作用及分子机制研究

目的探讨脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1(PELP1)参与肝癌发生发展的驱动作用及机制。方法通过使用Oncomine数据库进行数据挖掘分析PELP1在肝癌细胞株或组织中的表达状态,Western blot予以验证。设计并合成3对siRNA沉默肝癌中PELP1的表达,采用Western blot检测转染成功与否。使用成功转染PELP1-siRNA后的细胞株HepG2进行细胞活力实验、平板克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell小室侵袭和迁移实验。Western blot实验检测敲除PELP1后STAT3信号通路表达水平的变化。结果PELP1在肝癌中呈现高表达,通过siRNA沉默PELP1后显著抑制了肝癌细胞的生长活力、侵袭和迁移能力,降低了其恶性程度。Western blot显示将肝癌中PELP1沉默后,降低了磷酸化STAT3的表达。结论PELP1可能参与肝癌的发生发展,具有作为肝癌治疗靶点的潜在价值,参与调控STAT3的激活,从而促进肝癌细胞的生长。

硫利达嗪协同二甲双胍对肺癌细胞的抑制作用及其机制

目的探讨硫利达嗪联合二甲双胍对肺癌的作用及机制。方法以人肺腺癌H1975细胞为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度硫利达嗪、二甲双胍在24、48h对H1975细胞增殖的作用;通过平板克隆形成实验检测两药对H1975细胞克隆形成能力的作用;通过Transwell小室方法检测两药对H1975细胞迁移、侵袭能力的影响;通过Western blot检测两药联用对p-Akt、p-PI3K、p-mTOR蛋白表达水平的影响。结果与对照组相比,单独使用硫利达嗪、二甲双胍和两药联用均能抑制H1975细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力,且明显抑制p-Akt、p-PI3K、p-mTOR蛋白的表达,联合用药组比单药组效果更加显著,差异具有统计学意义(P<0.05),且联合指数CI<1,硫利达嗪与二甲双胍有协同增效作用。结论硫利达嗪协同增敏二甲双胍对肺癌细胞的抑制作用,与下调p-Akt、p-mTOR蛋白的表达有关。