镁电池用负极材料的表面修饰及腐蚀行为

通过浸涂的方式,以具有小分子水磁化的纳米粉体乳液(EMT)为表面活性剂,对镁电池用负极材料进行表面改性,并采用XRD和SEM对合金表面的相组成及表面形貌进行了分析。以质量分数为3.5%的NaCl溶液作为电解质溶液,在室温下对经EMT修饰的镁负极进行了抗腐蚀实验,并采用Tafel曲线和电化学阻抗谱研究了不同镀膜次数对镁负极防腐性能的影响。结果表明,镀膜3、6、9次镁负极的腐蚀电流密度分别为106.8、90.7和89.0μA/cm^2,均低于未镀膜样品(283.8μA/cm^2),表现出较好的防腐蚀性能。EMT在材料表面形成的SEI膜能够在不影响材料相结构的前提下,有效抑制镁负极在海水中的腐蚀行为,且随着镀膜次数的增加其耐腐蚀性能增加。

二次锌-空气电池锌阳极研究新进展

锌-空气电池具有高的理论能量密度(1086W?h/kg)、高安全性和低成本等优点,在电动汽车和便携式电子设备等应用中有望成为储能设备的候选,因此受到了广泛关注。锌阳极作为锌-空气电池的核心部位,目前面临诸多挑战:如枝晶生长、形变、钝化、析氢腐蚀等,限制了二次锌-空气电池的进一步发展和商业化,如何解决锌阳极存在的这些问题成为发展锌-空气电池的研究热点。当前,发展锌-空气电池的关键是开发设计具有良好可逆性和长循环寿命的锌阳极材料,研究重点主要在于阳极添加剂、合金化、包覆及混合电池等。本文主要综述了最近几年关于锌基电池锌阳极研究的一些突破和最新进展,这些信息可应用于二次锌-空气电池。

高脂饮食对法尼醇受体(FXR)敲除小鼠糖脂代谢及肝脏脂肪变性的影响研究

目的探讨高脂饮食对法尼醇受体(farnesoid X receptor,FXR)敲除小鼠糖脂代谢及肝脏脂肪变性的影响。方法正常饮食(normal diet,ND)组:C57BL/6(wild type,WT)小鼠(n=6)和FXR-/-小鼠(n=6)给予辐照灭菌维持饲料喂养12周。高脂饮食(high fat diet,HFD)组:C57BL/6小鼠(n=6)和FXR-/-小鼠(n=6)给予45%高脂饲料喂养12周。小鼠处死后全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和总胆汁酸(total bile acid,TBA)指标;RT-PCR检测肝脏炎症因子TNF-α、TLR4和FXR下游基因小分子异源二聚体(small heterodimer partner,SHP)、胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)的相对表达量;HE染色观察肝脏脂肪变性情况。结果高脂饮食喂养条件下,C57BL/6小鼠和FXR-/-小鼠体质量变化无差异,但相比C57BL/6小鼠,FXR-/-小鼠表现出更为严重糖耐量受损(P<0.01)、脂质代谢紊乱(P<0.01)、血清胆汁酸增高(P<0.01)、肝脏炎症(P<0.01)和肝脏脂肪变性。结论FXR的缺失引起小鼠糖脂代谢紊乱、胆汁酸代谢异常、肝脏脂肪变性,但这种改变需要高脂饮食的诱导。

降脂益生菌对非酒精性脂肪性肝病小鼠胆汁酸代谢及转运的影响和机制初探

目的探讨降脂益生菌(鼠李糖乳杆菌DM9054和植物乳杆菌86066联合制剂)对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)小鼠胆汁酸代谢及转运的影响和可能机制。方法 18只雄性FXR-/-小鼠随机分为3组(n=6):正常饮食组、高脂饮食组和高脂饮食+降脂益生菌组。其中正常饮食组给予普通饮食和生理盐水灌胃,高脂饮食组给予高脂饮食和生理盐水灌胃,高脂饮食+降脂益生菌组给予高脂饮食和降脂益生菌灌胃。所有小鼠干预12周,处死小鼠1周前行胰岛素耐量试验和腹腔注射葡萄糖耐量试验。小鼠处死后自动生化分析仪检测血脂、胆汁酸及肝功能指标;RT-PCR检测肝脏和回肠组织炎症因子相对表达量;HE染色评估肝脏和回肠组织病理情况;Western blot检测法尼醇受体(Farnesoid X receptor, FXR)通路中的成纤维细胞生长因子15(fibroblast growth factor 15,FGF15)、成纤维细胞生长因子受体4(fibroblast growth factor receptor 4,FGFR4)和小分子异源二聚体(short heterodimer partner, SHP)、胆汁酸合成限速酶胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase, CYP7A1)及胆汁酸转运相关的胆盐输出泵(bile salt export pump, BSEP)的蛋白表达。结果和高脂饮食组相比,高脂饮食+降脂益生菌组小鼠血清中胆汁酸含量明显下降(P=0.000 1),FGF15、FGFR4和BSEP蛋白表达水平升高(P=0.009 7、0.024 2、0.000 1),CYP7A1的蛋白表达水平降低(P=0.006 9)。此外,通过降脂益生菌干预还明显改善了高脂饮食FXR-/-小鼠的糖脂代谢紊乱(P=0.002 4)、肝脏脂肪变性、肝脏和回肠组织炎症(P=0.013 8、0.000 1、0.000 1)以及肠黏膜屏障功能(P=0.014 2)。结论降脂益生菌具有类似选择性肠道FXR激动剂的作用,能够通过调控肠道FXR-FGF15通路改善胆汁酸的代谢及转运,进而缓解高脂饮食FXR-/-小鼠的NAFLD。

复合发酵乳改善便秘小鼠的作用及其机制研究

目的探讨复合发酵乳改善便秘小鼠的作用及其对肠道菌群、短链脂肪酸(short chain fatty acid,SCFA)、肠动力、肠黏膜屏障的影响。方法C57BL/6JNifdc小鼠27只,随机平均分为对照组、模型组及干预组。模型组及干预组连续给予洛哌丁胺灌胃2周,从第2周开始,干预组灌胃洛哌丁胺后加灌复合发酵乳连续治疗7 d。对照组给予生理盐水灌胃。测定各组小鼠摄食量、饮水量、体重变化、粪便含水率、首粒黑便时间及小肠推进率。检测小鼠结肠五羟色胺2C受体(serotonin C receptor,5-HTR2C)、闭锁小带蛋白-1(zona occludins-1,ZO-1)、组织黏蛋白-2(mucin-2,MUC-2)mRNA的表达量;Western blot检测Raf/ERK/MAPK相关蛋白质;气相色谱法检测肠道内SCFA水平;高通量测序分析肠道菌群变化。结果与对照组相比,模型组小鼠首粒黑便排出时间显著延长(P<0.01),粪便含水率、小肠推进率、结肠5-HTR2C、ZO-1 mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组相比,干预组的首粒黑便排出时间显著缩短,粪便含水率、小肠推进率显著增加(P<0.05),结肠5-HTR2C、ZO-1 mRNA表达上调(P<0.05),结肠Raf/ERK/MAPK通路磷酸化增加,肠道产SCFA菌增加且肠道内SCFA含量增加。结论复合发酵乳可能通过调节肠道菌群多样性,增加产SCFA细菌丰度,并提高SCFA含量,增强结肠中Raf/ERK/MAPK通路的磷酸化上调5-HTR2C mRNA的表达,同时增加结肠中ZO-1 mRNA的表达,从而促进肠道蠕动并增强肠黏膜屏障功能,起到改善便秘的作用。

鸟苷酸环化酶C激动剂对便秘小鼠肠道菌群的影响

目的 通过动物模型和16S rDNA高通量测序,探究鸟苷酸环化酶C(guanylate cyclase C,GC-C)激动剂(利那洛肽)对便秘的治疗作用和肠道菌群的影响,以期为便秘的治疗提供理论依据。方法 随机将30只雄性C57BL/6小鼠平均分为对照组、便秘模型组及治疗组,每组10只。其中对照组小鼠给予生理盐水灌胃,便秘模型组和治疗组小鼠给予洛哌丁胺灌胃构建便秘模型,造模成功后治疗组小鼠给予GC-C激动剂灌胃。干预结束后检测各组小鼠粪便含水率、首粒黑便排出时间、小肠推进率以及血清中P物质(Substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平;使用16S rDNA高通量测序分析3组小鼠肠道菌群特点和差异。结果 与便秘模型组相比,治疗组小鼠粪便含水量、小肠推进率显著提升(t=3.418,P=0.003 1;t=3.141,P=0.005 6),首粒黑便排出时间缩短(t=4.756,P=0.000 2);血清VIP水平降低(t=4.894,P=0.000 5),SP水平有升高趋势。与对照组相比,便秘模型组小鼠肠道菌群多样性显著降低,门水平上,Firmicutes丰度升高和Bacteroidetes丰度降低;属水平上,便秘模型组小鼠Muribaculaceae、Lachnospiraceae、Akkermansia丰度降低(均P<0.050 0),Allobaculum、Turicibacter、Clostriclium丰度升高(均P<0.001 0),通过GC-C激动剂干预可以改善便秘引起的菌群改变,并显著提高了Lactobacillus丰度(P=0.030 5)。结论 GC-C激动剂可能通过影响血清中SP、VIP水平,并调节便秘小鼠的肠道菌群趋于正常,增加Lactobacillus、Muribaculaceae等产短链脂肪酸菌群丰度,提高肠道动力,从而起到改善便秘的作用。