胺碘酮联合螺内酯在持续性心房颤动转复后维持窦性心律中的作用

目的探究胺碘酮联合螺内酯对持续性心房颤动转复后维持窦性心律的作用。方法持续性心房颤动患者80例,随机分为观察组与对照组各40例。对照组单纯使用胺碘酮治疗,观察组在对照组的基础上联合使用螺内酯,随访12个月,记录患者治疗前后心房内径、血压,根据是否复发等判断用药效果,比较两组治疗后1、6、12个月窦性心律维持率。结果随访12个月后观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗前左房内径、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)差异无统计学意义(P>0.05),治疗后左房内径、SBP、DBP均有所降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗6、12个月后观察组窦性心律维持率显著高于对照组(P<0.05)。所有患者在治疗过程中未出现不良反应。结论胺碘酮联合螺内酯可有效维持持续性房颤转复后的窦性心律,疗效突出,安全性较好。

动态心电图长RR间期发病率及患者临床特征

目的探讨动态心电图长RR间期的发病率及患者临床特征。方法选取2013年2月至2015年1月在我院电生理科行24 h动态心电图(holter)检查的患者4 826例,对其中RR间期≥2 s的患者进行分析,统计其整体发病率,并根据患者性别和年龄段进行分层,探讨其发病率与患者年龄、性别等临床特征的关系。结果 4 826例行holter检查的患者中共记录到522例长RR间期患者,人群整体发病率为10.82%,男性296例,发病率为12.18%(296/2 431),女性226例,发病率为9.44%(226/2 395),男性发病率明显高于女性,差异有统计学意义(P<0.05);随年龄的增加长RR间期发病率呈现先降低后逐渐增高的趋势;长RR间期的主要心律失常类型为持续性心房颤动或心房扑动、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞和异位P波未下传心室。结论长RR间期发病率较高,男性高于女性,且存在年龄分布特征。

Mfn2基因突变体诱导大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞凋亡

目的:探讨线粒体融合素2(Mfn2)基因蛋白激酶A(PKA)磷酸化位点突变对大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,感染组分别以携带全长Mfn2基因的重组腺病毒(Adv-Mfn2)、携带不同Mfn2基因PKA磷酸化位点突变体的重组腺病毒(Adv-Mfn2-S442A,Adv-Mfn2-S442D)和仅含有半乳糖苷酶基因的对照腺病毒(Adv-LacZ)感染损伤的颈总动脉段,以注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为未感染对照组,同时以假手术组作为正常对照组,分别于术后5 d、14 d取材,应用免疫组化检测外源基因的表达,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,苏木精-伊红染色行组织形态学分析。结果:术后5 d,免疫组化证实Adv-Mfn2、Adv-Mfn2-S442A、Adv-Mfn2-S442D 3组Mfn2蛋白表达水平明显增加,TUNEL染色显示Adv-Mfn2、Adv-Mfn2-S442A组凋亡细胞数较对照组、Adv-LacZ组和Adv-Mfn2-S442D组明显增加(P<0.01);与Adv-Mfn2组相比,Adv-Mfn2-S442A组凋亡细胞数更多(P<0.01)。术后14 d,苏木精-伊红染色显示Adv-Mfn2组、Adv-Mfn2-S442A组内膜/中膜面积比明显低于对照组、Adv-LacZ组和Adv-Mfn2-S442D组(P<0.01);且Adv-Mfn2-S442A组内膜/中膜面积比值较Adv-Mfn2组更低(P<0.01)。结论:高表达Mfn2基因可促进大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞凋亡,且Mfn2-S442A促凋亡作用更强,而Mfn2-S442D无此作用。

线粒体融合素2基因突变体对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的探讨线粒体融合素2（mitofusin2，Mfn2）基因蛋白激酶A（PKA）磷酸化位点突变体对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响。方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型，感染组分别以携带全长Mfn2基因的重组腺病毒（Adv-Mfn2）、携带不同Mfn2基因突变体的重组腺病毒（Adv．Mfn2-S442A，Adv-Mfn2-S442D）和仅含有半乳糖苷酶基因的对照腺病毒（Adv-LacZ）感染损伤的颈总动脉段，以磷酸盐缓冲液（PBS）作为未感染对照组，同时以假手术组作为正常对照组。术后14d取材，采用HE染色、Image-Proplus图像分析系统进行形态学分析，同时，应用免疫组化检测Mfn2蛋白和细胞增殖核抗原（PCNA）表达，应用方差分析和Dunnett-t检验行统计学分析。结果术后14d，免疫组化证实Adv-Mfn2、Adv-Mfn2-S442A、Adv-Mfn2-S442D组Mfn2总蛋白表达水平明显增加；HE染色和PCNA染色结果显示，Adv-Mfn2组、Adv-Mfn2-S442A组内膜／中膜面积比（I／M）和PCNA阳性细胞率明显低于Control组（P〈0．01）；与Adv-Mfn2组相比，Adv-Mfn2-S442A组I／M值和PCNA阳性细胞率更低（P〈0．01）；Adv-LaeZ组和Adv-Mfn2-S442D组与Control组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高表达Mfn2基因可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生，且Mfn2基因突变体Mfn2-S442A抑制作用更强，而Mfn2-S442D则无抑制作用。