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Ghrelin拮抗LPS诱导的肝细胞损伤的保护作用
被引量:
5
1
作者
王旭垒
王雪
+1 位作者
蒋维
李萍
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第4期486-490,共5页
目的研究Ghrelin对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)肝损伤的保护作用,并探讨潜在的分子药理学作用机制。方法体外培养肝细胞L-O2细胞株,建立LPS损伤模型,采用Reverse Transcription-PCR评价细胞内源性Ghrelin前体原及其受体GHSR1a的mRN...
目的研究Ghrelin对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)肝损伤的保护作用,并探讨潜在的分子药理学作用机制。方法体外培养肝细胞L-O2细胞株,建立LPS损伤模型,采用Reverse Transcription-PCR评价细胞内源性Ghrelin前体原及其受体GHSR1a的mRNA表达水平,外源性Ghre-lin处理细胞后,Western blot检测评价NF-κB蛋白的核转位情况,Hoechst染色方法检测细胞凋亡。结果 5 mg.L-1的LPS处理肝细胞L-O2可诱导内源性Ghrelin及其受体GH-SR1a的表达上调。5 mg.L-1的LPS刺激2.5 h诱导肝细胞核内NF-κB的含量增高,刺激24 h诱导大量肝细胞凋亡,而10 nmol.L-1的Ghrelin预处理明显降低肝细胞核内NF-κB的含量,抑制LPS的促凋亡作用。结论 LPS诱导肝损伤时,内源性Ghrelin及其受体GHSR1a均表达上调,而外源性Gh-relin通过抑制LPS诱导的NF-κB的核转位拮抗其诱导的细胞凋亡,提示感染性肝损伤时,Ghrelin及其受体信号的上调可能通过抑制NF-κB介导的炎症反应,从而实现肝细胞的保护作用。
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关键词
GHRELIN
内毒素
肝损伤
NF-κB
细胞凋亡
核转位
炎症
下载PDF
职称材料
自噬在疾病中的双重作用
被引量:
15
2
作者
王旭垒
熊剑锐
+2 位作者
赵启明
蒋维
李萍
《现代生物医学进展》
CAS
2014年第25期4997-5000,共4页
自噬是细胞的一种正常的生理活动,参与细胞内损伤的蛋白质和亚细胞器经溶酶体途径降解的过程。自噬可以抵御外界的不良环境,在多种疾病中起着重要作用。近年来,大量研究表明自噬在细胞新陈代谢和生理功能上有双重作用,在疾病发生的不同...
自噬是细胞的一种正常的生理活动,参与细胞内损伤的蛋白质和亚细胞器经溶酶体途径降解的过程。自噬可以抵御外界的不良环境,在多种疾病中起着重要作用。近年来,大量研究表明自噬在细胞新陈代谢和生理功能上有双重作用,在疾病发生的不同时期,自噬起到不同的作用。通常情况自噬可以及时的清除细胞内损伤的蛋白质,作为一种细胞的保护机制,但是自噬的持续活化,导致细胞内大量蛋白质的降解,使细胞无法维持其基本结构,最终将导致细胞坏死或凋亡。自噬、凋亡和坏死的转化,很有可能受到p53、Bcl-2、Beclin-1、ATG5、TG2及p62等信号分子调控。肝脏和心脏是维持人体生命活动的重要器官,自噬在脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞及心脏衰竭等疾病中扮演着重要的角色。本文总结了自噬、凋亡及坏死的相互关系,自噬在疾病中的双重作用,并重点介绍自噬在肝脏和心脏疾病中的作用。
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关键词
自噬
疾病
凋亡
坏死
肝脏
心脏
原文传递
题名
Ghrelin拮抗LPS诱导的肝细胞损伤的保护作用
被引量:
5
1
作者
王旭垒
王雪
蒋维
李萍
机构
西南交通大学生命科学与工程学院
四川大学华西医院分子医学研究中心、生物治疗国家重点实验室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第4期486-490,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 31071001)
中央高校基本科研业务费专项资金资助项目(No SWJTU11ZT25)
国际科技合作项目(No 2010DFA32380)
文摘
目的研究Ghrelin对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)肝损伤的保护作用,并探讨潜在的分子药理学作用机制。方法体外培养肝细胞L-O2细胞株,建立LPS损伤模型,采用Reverse Transcription-PCR评价细胞内源性Ghrelin前体原及其受体GHSR1a的mRNA表达水平,外源性Ghre-lin处理细胞后,Western blot检测评价NF-κB蛋白的核转位情况,Hoechst染色方法检测细胞凋亡。结果 5 mg.L-1的LPS处理肝细胞L-O2可诱导内源性Ghrelin及其受体GH-SR1a的表达上调。5 mg.L-1的LPS刺激2.5 h诱导肝细胞核内NF-κB的含量增高,刺激24 h诱导大量肝细胞凋亡,而10 nmol.L-1的Ghrelin预处理明显降低肝细胞核内NF-κB的含量,抑制LPS的促凋亡作用。结论 LPS诱导肝损伤时,内源性Ghrelin及其受体GHSR1a均表达上调,而外源性Gh-relin通过抑制LPS诱导的NF-κB的核转位拮抗其诱导的细胞凋亡,提示感染性肝损伤时,Ghrelin及其受体信号的上调可能通过抑制NF-κB介导的炎症反应,从而实现肝细胞的保护作用。
关键词
GHRELIN
内毒素
肝损伤
NF-κB
细胞凋亡
核转位
炎症
Keywords
Ghrelin
LPS
liver injury
NF-κB
apoptosis
nuclear translocation
inflammation
分类号
R322.47 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
自噬在疾病中的双重作用
被引量:
15
2
作者
王旭垒
熊剑锐
赵启明
蒋维
李萍
机构
西南交通大学生命科学与工程学院
四川大学华西医院分子医学研究中心生物治疗国家重点实验室
出处
《现代生物医学进展》
CAS
2014年第25期4997-5000,共4页
基金
国际科技合作项目(2010DFA32380)
国家自然科学基金项目(31071001)
文摘
自噬是细胞的一种正常的生理活动,参与细胞内损伤的蛋白质和亚细胞器经溶酶体途径降解的过程。自噬可以抵御外界的不良环境,在多种疾病中起着重要作用。近年来,大量研究表明自噬在细胞新陈代谢和生理功能上有双重作用,在疾病发生的不同时期,自噬起到不同的作用。通常情况自噬可以及时的清除细胞内损伤的蛋白质,作为一种细胞的保护机制,但是自噬的持续活化,导致细胞内大量蛋白质的降解,使细胞无法维持其基本结构,最终将导致细胞坏死或凋亡。自噬、凋亡和坏死的转化,很有可能受到p53、Bcl-2、Beclin-1、ATG5、TG2及p62等信号分子调控。肝脏和心脏是维持人体生命活动的重要器官,自噬在脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞及心脏衰竭等疾病中扮演着重要的角色。本文总结了自噬、凋亡及坏死的相互关系,自噬在疾病中的双重作用,并重点介绍自噬在肝脏和心脏疾病中的作用。
关键词
自噬
疾病
凋亡
坏死
肝脏
心脏
Keywords
Autophagy
Disease
Apoptosis
Necrosis
Liver
Heart
分类号
Q553 [生物学—生物化学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Ghrelin拮抗LPS诱导的肝细胞损伤的保护作用
王旭垒
王雪
蒋维
李萍
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
5
下载PDF
职称材料
2
自噬在疾病中的双重作用
王旭垒
熊剑锐
赵启明
蒋维
李萍
《现代生物医学进展》
CAS
2014
15
原文传递
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
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