Nrf2基因编辑小鼠模型的构建

目的:构建核因子-红细胞2相关因子2(Nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)全身性敲除(Nrf2-KO)、心肌细胞特异性敲除(Nrf2-Flox)和心肌细胞过表达(Nrf2-CTG)3种基因编辑小鼠,为探究Nrf2在心血管代谢性疾病中的具体作用机制提供研究工具。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建Nrf2-KO小鼠和Nrf2-Flox小鼠,利用转基因技术构建Nrf2-CTG小鼠。基因编辑小鼠7~10日龄时剪脚趾组织提取DNA,用PCR和琼脂糖凝胶电泳进行基因型判定并测序。结果:⑴Nrf2-KO F0代、F1代和F2代小鼠基因组扩展样本在目的条带处(约750 bp)均有清晰单一的阳性条带,野生型小鼠在目的条带处(约2931 bp)有阳性条带;采用Nrf2-wt-F1/Nrf2-wt-R1引物对F2代小鼠基因组野生型小鼠在目的条带处(约495 bp)有阳性条带,Nrf2-KO鼠无该目的条带。F0代小鼠基因组缺失碱基为Founder小鼠敲除的碱基;⑵Nrf2-Flox F0代、F1代小鼠基因组扩展样本在目的条带处(约150 bp)均有清晰单一的阳性条带。野生型小鼠无该目的条带;⑶Nrf2-CTG F0代、F1代鼠基因组扩展样本在目的条带处(约251 bp)均有清晰单一的阳性条带,野生型小鼠无该目的条带。结论:利用CRISPR/Cas9技术和转基因技术成功构建Nrf2-KO小鼠模型、Nrf2-Flox小鼠模型及Nrf2-CTG小鼠模型。

90例维持性血液透析患者血管通路的使用情况分析

目的探讨维持性血液透析患者血管通路的使用情况。方法收集2020年2月至2022年8月于明光市人民医院接受血液透析治疗的90例患者的临床资料,按首次血液透析时使用血管通路的不同类型将其分为动静脉内瘘组(n=27)和临时静脉导管组(n=63),收集患者基本信息,分析维持血液透析患者血管通路使用情况及首次血液透析时患者血管通路使用情况的预测因素。结果动静脉内瘘组患者中男性比例、市区外患者比例均明显低于临时静脉导管组患者,肾小球滤过率明显高于临时静脉导管组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素分析结果显示,男性、市区外患者、肾小球滤过率﹤5 ml/(min·1.73m^(2))均是首次血液透析时患者使用临时静脉导管的预测因素。90例维持血液透析患者中,83例血管通路使用动静脉内瘘,其中前臂内瘘75例、高位内瘘8例,并发症发生率为26.5%(22/83);7例使用带涤纶套导管,并发症并发症发生率为28.6%(2/7),两者并发症发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论多数血液透析患者在长期维持治疗过程中的血管通路以动静脉内瘘为主,但在首次血液透析时大部分患者以临时静脉导管为主。临床中应尽早评估患者情况,尽快建立动静脉内瘘通路,从而更有利于患者的维持性血液透析治疗效果。

医源性胆管损伤12例临床分析

目的 探讨胆道手术中医源性胆管损伤的原因及预防。方法 回顾性分析我院 10年 12例医源性胆管损伤的临床资料。结果 12例胆管损伤中 ,胆管横断伤 8例 ,侧壁伤 2例 ,缝扎伤 2例。 6例行胆管对端吻合、T管支撑 ,3例行胆管空肠 Roux- Y吻合术 ,1例行胆总管十二指肠吻合 ,2例行侧壁修补。结论 医源性胆管损伤原因众多 ,以人为因素为主 ,预防的关键在于胆囊切除前认清“三管”关系 ,术中及时发现、及时处理 。

慢性胰源性胆病术式探讨

慢性胰源性胆病是因慢性胰腺炎的反复发作,使胰实质破坏与纤维化或假性囊肿形成所致胆总管末端的狭窄或梗阻。国内文献报道较少。 1 临床资料本组男女各1例。年龄分别为54岁和48岁。长期反复发作上腹痛病史分别为8年和5年。均伴多饮、多尿、多食和消瘦,在本院内科多次住院治疗,诊断为胰源性糖尿病。近2年上腹痛发作频繁,并出现黄疸、发热症状。化验检查:血清淀粉酶、血清胆红素、直接胆红素、AKP均升高。B超:慢性胰腺炎,胰管扩张,胆总管直径分别为2.5cm、1.8cm。ERCP:胰管均匀扩张1例,呈串珠样扩张1例。胆总管均增粗,末端呈不规则性狭窄。我们设计的胰、胆总管、十二指肠间游离空肠间置术见图1。施术2例。