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GLI1介导的巨噬细胞极化调控缺氧性肺动脉高压的作用及机制
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作者 朱祥瑞 梅健 +8 位作者 王朝思 欧琅琳 张立新 王晓颖 和思燏 白君娥 管晓宇 袁昊 马翠 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1016-1022,共7页
目的:探讨神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1(GLI1)对缺氧诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)发生M1表型转化的作用机制及对肺动脉高压(PH)进展的影响。方法:将15只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧PH模型组和缺氧PH加GANT61给药处理组,... 目的:探讨神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1(GLI1)对缺氧诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)发生M1表型转化的作用机制及对肺动脉高压(PH)进展的影响。方法:将15只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧PH模型组和缺氧PH加GANT61给药处理组,每组5只。小动物超声、右心导管实验检测大鼠PH相关指标,确定GLI1特异性抑制剂GANT61对PH进程的影响。HE染色检测肺动脉壁厚度。免疫组化检测α-SMA及M1型极化标志物TNF-α和IL-1β蛋白表达。免疫荧光检测M1型极化标志物CD86及TNF-α表达。Western blot检测GLI1及NF-κB蛋白表达。qRT-PCR检测M1型极化标志物iNOS、CD86、TNF-α、IL-1β及IL-12 mRNA表达。CHIP-PCR验证GLI1调控NF-κB启动子活性。ELISA检测IL-12含量。CCK-8检测大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖。结果:GLI1抑制剂GANT61可缓解缺氧大鼠PH(P<0.05)。与缺氧组相比,抑制GLI1可降低大鼠肺组织TNF-α和IL-1β表达(P<0.05)。细胞实验中,缺氧通过上调GLI1激活NF-κB通路诱导NR8383 M1型极化,GLI1过表达促进M1型巨噬细胞相关标志物iNOS、CD86、TNF-α、IL-1β及IL-12表达(P<0.05)。NR8383培养上清可刺激肺动脉平滑肌细胞增殖(P<0.05),参与PH。结论:缺氧通过上调GLI1激活NF-κB通路诱导巨噬细胞发生M1型极化参与PH发生。 展开更多
关键词 神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1 缺氧 巨噬细胞 M1型极化 肺动脉高压
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关于医学实验动物模型构建中的疼痛管理及动物福利的思考 被引量:1
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作者 欧琅琳 王朝思 +2 位作者 梅健 朱祥瑞 马翠 《实验动物科学》 2023年第2期82-88,共7页
以构建动物模型为基础的动物实验是在基础医学研究、药物研发、医疗器械的评价中必须采取的手段,对医学甚至现代科技的发展起着十分重要的作用。近年来,动物实验的不断发展带来了许多新的挑战,在生物医学研究中比以往任何时候都需要更... 以构建动物模型为基础的动物实验是在基础医学研究、药物研发、医疗器械的评价中必须采取的手段,对医学甚至现代科技的发展起着十分重要的作用。近年来,动物实验的不断发展带来了许多新的挑战,在生物医学研究中比以往任何时候都需要更加关注实验动物的福利。本文旨在加强基础医学研究生以及其他动物实验从业人员在确保实验结果的同时对疼痛管理及动物福利的深度把控。通过对新冠病毒研究和肿瘤研究中所涉及的疾病动物模型方法进行对比分析,重点突出疼痛管理问题在动物福利中的重要地位,总结了现阶段我国常见的医学实验动物模型构建中动物福利及疼痛管理的相关内容并提出建议。 展开更多
关键词 动物模型 动物福利 疼痛管理
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脂多糖通过介导MFN1泛素化调控小鼠Raw264.7巨噬细胞线粒体稳态失衡和焦亡 被引量:1
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作者 梅健 朱祥瑞 +9 位作者 欧琅琳 王朝思 张立新 吕跃山 王晓颖 和思燏 白君娥 袁昊 管晓宇 马翠 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期705-713,共9页
目的探讨线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,MFN1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠Raw264.7巨噬细胞焦亡的调控作用,为预防巨噬细胞功能障碍导致的炎症和纤维化提供新的研究靶点和理论参考。方法体外培养小鼠单核巨噬细胞Raw264... 目的探讨线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,MFN1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠Raw264.7巨噬细胞焦亡的调控作用,为预防巨噬细胞功能障碍导致的炎症和纤维化提供新的研究靶点和理论参考。方法体外培养小鼠单核巨噬细胞Raw264.7,构建LPS诱导的细胞焦亡模型。CCK-8、PI染色、LDH释放、Western blot等验证LPS诱导Raw264.7细胞发生焦亡;Western blot筛选异常表达的线粒体相关蛋白MFN1;DCFH-DA探针检测细胞总活性氧生成情况、Mito-SOX探针检测线粒体活性氧水平、JC-1线粒体膜电位荧光探针检测线粒体膜电位变化以反映线粒体受损情况;利用Ubibrowser数据库预测出MFN1蛋白可与多种E3泛素连接酶结合,通过免疫荧光、免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,CO-IP)试验等验证MFN1蛋白是否受泛素化调控;采用Lipofectamine2000试剂转染MFN1过表达质粒检测MFN1蛋白对细胞焦亡和线粒体功能的影响。结果LPS诱导Raw264.7细胞发生线粒体功能障碍和焦亡。LPS刺激后MFN1蛋白表达减少。CO-IP试验证明MFN1蛋白发生泛素化修饰。泛素化抑制剂MG-132处理后抑制LPS诱导的细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Pro-caspase-1、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达上调并且改善线粒体功能。MFN1过表达后缓解LPS导致的线粒体稳态失衡和巨噬细胞焦亡。结论LPS通过影响MFN1泛素化修饰调节线粒体功能障碍,进而导致巨噬细胞焦亡,本研究为治疗巨噬细胞诱导的炎症及相关疾病提供了潜在靶点。 展开更多
关键词 线粒体融合蛋白1 泛素化 RAW264.7细胞 线粒体 细胞焦亡
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