金水葶苓汤对肺癌移植瘤恶性胸腔积液模型小鼠的治疗作用及机制研究

目的:通过复制Lewis肺癌移植瘤胸腔积液小鼠模型,考察金水葶苓汤对模型小鼠胸腔积液的抑制作用。方法:通过胸腔注射Lewis细胞复制C57小鼠胸腔积液肺癌模型,观察金水葶苓汤及金水葶苓汤协同顺铂注射液对模型小鼠胸腔积液体积、胸壁转移瘤数量和转移瘤质量、生存时间的影响;采用Western blotting法检测壁层胸膜AQP1和胸腔积液中VEGF蛋白表达的水平,评价金水葶苓汤对肺癌移植瘤胸腔积液小鼠的治疗作用和机制。结果:与模型组比较,各给药组小鼠体质量增长明显升高,胸腔积液体积、胸壁转移瘤数量、转移瘤质量明显降低,小鼠胸腔积液中VEGF及胸膜中AQP1蛋白表达明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且金水葶苓汤+顺铂组比单用金水葶苓汤或顺铂注射液效果更好,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:金水葶苓汤可以抑制恶性胸腔积液模型小鼠胸腔积液生成,改善小鼠体质量,延长小鼠生存时间,降低胸壁肿瘤转移数量和抑制肿瘤生长,降低胸腔积液中VEGF及胸膜中AQP1蛋白表达水平,且金水葶苓汤协同顺铂注射液优于金水葶苓汤或顺铂注射液单用效果。

红景天苷对Lewis肺癌小鼠恶性胸腔积液的抑制作用及其对免疫功能的影响

目的:探究红景天苷(SAL)对肺癌小鼠恶性胸腔积液生成的抑制作用及对其免疫功能的影响。方法:通过胸腔注射Lewis肺癌细胞(LLC)建立C57BL/6小鼠恶性胸腔积液(MPE)模型;建模后随机分为正常组、模型组、SAL组、顺铂组(DDP组)、红景天苷+顺铂联合组(SAL+DDP组);实验结束后,收集各组小鼠胸水并测量胸水体积、生存周期。酶联免疫吸附法(ELISA)检测MPE小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平;流式细胞仪定量检测T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及自然杀伤(NK)细胞百分比。结果:MPE模型小鼠经治疗后,与模型组比较,DDP组、联合组小鼠生存周期显著延长(均P<0.01);SAL组、DDP组和联合组MPE体积均显著减少(均P<0.01);SAL组、DDP组和联合组外周血中TNF-α水平显著升高,HIF-1α、VEGF水平显著降低(均P<0.05);SAL组、DDP组和联合组CD3+均显著升高(均P<0.05);SAL组、联合组CD4+显著升高(均P<0.05),DDP组升高无统计学意义(P>0.05);SAL组、联合组CD8+、CD4+/CD8+、NK均显著升高(均P<0.05),DDP组降低无统计学意义(P>0.05)。结论:SAL联合顺铂胸腔灌注抑制肺癌小鼠MPE生成效果显著,可能与HIF-1α-VEGF分子通路抑制以及免疫功能激活有关。

红景天苷通过激活Nrf2减轻MPP^+诱导的PC12细胞凋亡

目的:研究红景天苷(对-羟基苯乙基-β-葡萄糖,p-hydroxyphenethyl-b-D-glucoside,Salidroside,SAL)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活性;Hochest 33258染色,观察细胞凋亡的变化;Western blot检测核因子2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 p45,related factor 2,Nrf2)蛋白的表达情况。结果:MPP+(500μmol/L)作用于PC12细胞24 h后,与正常组比较,细胞存活率降低(53.3%±3.4%,P<0.01);细胞内染色质固缩,呈致密浓染。SAL(10,100μmol/L)预处理24 h后,细胞存活率增加(60.8±1.9)%和(87.1±1.8)%(P<0.01);细胞核固缩明显减少,且具有剂量依赖性关系。此外,MPP+可使PC12细胞中Nrf2蛋白表达减少,而SAL预处理后,PC12细胞中Nrf2蛋白表达水平明显升高。结论:SAL对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与促进Nrf2蛋白的激活有关。

红景天苷对MPTP诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺转运蛋白的影响

目的:探讨红景天苷(salidroside,Sal)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠黑质多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)表达的影响。方法:将神经毒素1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phen-yl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)注入C57BL/6小鼠腹腔内,制备PD模型,Rotarod实验和游泳实验观察小鼠行为学变化,免疫荧光组织化学法检测黑质DAT阳性神经元数目的变化。结果:行为学实验结果显示,Rotarod实验中模型组小鼠在滚轴上运动的时间明显短于正常组(P<0.01),给予不同剂量的Sal后,小鼠在滚轴上运动的时间有所延长,并呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。游泳实验结果与Rotarod结果一致,模型组小鼠游泳时间明显短于正常组(P<0.01),给予不同剂量Sal后,小鼠游泳时间不同程度增加(P<0.05,P<0.01)。免疫荧光结果显示,模型组小鼠黑质中DAT阳性神经元的数目明显少于正常组(P<0.01),而给予不同剂量Sal干预后,小鼠DAT阳性神经元数目的减少有所恢复(P<0.05,P<0.01)。结论:Sal可以改善PD小鼠行为协调能力,提高DAT阳性神经元存活的数目,并呈剂量依赖性,表明Sal对多巴胺(dopamine,DA)能神经元具有一定的保护作用。

二苯乙烯苷通过抑制ROS减轻MPTP对帕金森病小鼠的神经毒性作用

目的:探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-pheyl-1,2,3,6-tetrahydrophridine,MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的机制。方法:实验分成三组,即健康C57BL小鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水);模型组,连续7 d给C57BL小鼠腹腔注射MPTP(30 mg/kg)制备亚急性PD模型;治疗组,在给予MPTP后1 h腹腔注射TSG(60 mg/kg)。爬杆实验检测小鼠的行为学变化;活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测ROS水平;免疫荧光组织化学染色法测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)的表达变化。结果:行为学:与对照组比较,模型组爬杆时间与转头时间明显延长(P<0.01),而治疗组较模型组时间缩短(P<0.05)。模型组ROS水平较对照组大幅度升高(P<0.01),治疗组较模型组明显下降(P<0.05)。免疫荧光染色:与对照组相比,模型组TH及DAT阳性神经元的数目明显减少(P<0.01),而治疗组TH及DAT阳性神经元数目减少的幅度明显有所下降(P<0.05)。结论:TSG对MPTP诱导的神经毒性具有保护作用,其机制可能与TSG抑制ROS有关。

均匀设计在不锈钢焊条配方设计中的应用

介绍了均匀设计方法在焊条配方设计中的应用，该方法是目前焊条配方设计通用的经验法与正交设计法之外的又一理性方法，其适用于材料数与水平数范围较大的试验，是一种简单易行的试验方法．

基于IP网络传输的GSM无线接入网

介绍了基于IP网络的GSM无线接入网的网络架构。针对无线接入网各网元在IP传输中的变化进行了描述,并给出了GSM无线接入网由TDM向IP传输演进的方法。

新时代家校社协同育人实践路径创新探索

“天下之本在国,国之本在家。”家庭教育、学校教育、社会教育不应该成为教育的“孤岛”,那么,如何构建家校社协同育人的“生态岛链”?博海学校自2013年创办以来,以“旗帜鲜明打造一所德育学校”的教育自觉和决心,深入贯彻落实习近平总书记关于家庭家教家风建设系列重要论述精神,通过近十年的持续实践,初步探索构建起“一馆一课一活动,四屏三媒两广播”家校社协同育人的创新路径与有效模式。

WQ—65铸铁泵壳阀体冷补焊研究

针对WQ—65铸铁泵壳产生裂纹就报废的情况,通过简单的自制焊条,对铸铁进行了焊接,最终成功地修补了WQ—65铸铁泵壳裂纹,为油田节约了大量的资金。

解读定冠词the与形容词的最高级

在学习了形容词最高级的表达形式后,大家明白了在形容词最高级前一定要加定冠词the,而且是不能省略的。是不是这种模式一直永久不变呢?答案是否定的。这里介绍以下几种情况,最高级前的定冠词the是可以省略的。一、形容词最高级作宾语补足语时,定冠词the常省略。例如: I think today’s homework easiest to do. 我想今天的家庭作业最容易做。

聪明的鹦鹉

Once there lived a poor boy who made his living by looking afterthe cattle for a landlord（地主）He also kept a very clever parrot.

红景天苷对Lewis肺癌小鼠恶性胸腔积液生成的影响

目的研究红景天苷(Sal)对小鼠Lewis肺癌转移瘤恶性胸腔积液(MPE)的抑制作用。方法采用Lewis肺癌细胞胸腔注射建立C57BL/6小鼠MPE模型;建模后随机分为正常组、模型组、Sal组、顺铂组(DDP组)、红景天苷+顺铂组(Sal+DDP组);实验结束后,收集各组小鼠胸水并测量胸水体积、胸壁转移瘤个数以及转移瘤质量,记录各组小鼠生存周期。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清中TNF-α、HIF-1α;采用Realtime RT-PCR、Western blot检测小鼠胸水VEGF及VEGF mRNA水平。结果MPE小鼠经治疗后,与模型组比较,Sal+DDP联合组小鼠生存周期显著延长(P=0.0021);Sal组、DDP组和联合组小鼠MPE体积,胸壁转移瘤数目,转移瘤质量均显著减轻(P<0.01);Sal组、DDP组和联合组外周血中TNF-α水平显著升高,HIF-1α水平显著降低(P<0.05);实验组各组胸腔积液中VEGF、VEGF mRNA水平均降低(P<0.05),其中DDP组和联合组差异显著(P<0.01)。结论Sal联合顺铂胸腔灌注治疗MPE效果显著,可能与HIF-1α-VEGF分子通路抑制以及TNF-α的激活有关。

黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探究黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡及对B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,为临床提供一定的理论依据。方法设置对照组、黄芩苷低、中、高剂量组(25、50、100μg·mL-1),用不同浓度的黄芩苷处理体外培养的人肝癌HepG-2细胞,通过MTT检测法测定黄芩苷对人肝癌HepG-2细胞凋亡的影响,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果不同组别黄芩苷对HepG-2细胞均具有抑制作用,随着浓度的增加和时间的延长,抑制作用明显增强(P<0.05),对HepG-2细胞的抑制率逐渐上升(P<0.05)。黄芩苷可诱导HepG-2细胞发生凋亡,且随着浓度的增加凋亡率更高。不同浓度黄芩苷作用于HepG-2细胞,可抑制Bcl-2的表达,降低其浓度,并且显著低于对照组(P<0.05);不同浓度的黄芩苷作用于HepG-2细胞,可使Bax表达上升,明显高于对照组(P<0.05);黄芩苷对HepG-2细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的影响呈现出剂量依赖关系,浓度100μg·mL-1时作用最明显。结论黄芩苷可诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡,其作用机制可能通过下调Bcl-2,上调Bax蛋白水平实现。

调中化湿汤对胃癌小鼠炎症损伤干预机制

目的:探究调中化湿汤调控NF-κB信号通路对胃癌小鼠炎症因子的影响。方法:建立胃癌小鼠模型,随机分为模型组、对照组、调中化湿汤低剂量组及调中化湿汤高剂量组,取正常小鼠作为空白组。造模成功后,空白组不做处理,模型组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃,对照组给予环磷酰胺溶液0.25 g/kg灌胃,调中化湿汤低剂量组给予0.05 g/kg调中化湿汤灌胃,调中化湿汤高剂量组给予0.20 g/kg调中化湿汤灌胃,1次/d,连续干预治疗2周。ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-17、IL-10、TGF-β1及CEA水平;TUNEL法分析各组小鼠胃黏膜组织细胞凋亡情况;流式细胞仪检测各组小鼠血清中B7-1、B7-2含量;蛋白免疫印迹法分析各组胃黏膜组织中NF-κBp65、p38蛋白表达水平。结果:治疗后,对照组、调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-3、IL-10、TGF-β1及CEA含量均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠胃黏膜组织病理形态均得到改善,纤维化降低,细胞凋亡程度降低。调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠血清中B7-1、B7-2均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠胃黏膜组织中NF-κBp65、p38蛋白表达均低于模型组。结论:调中化湿汤能改善胃癌小鼠胃黏膜组织细胞凋亡,抑制炎症因子表达,其机制可能与调中化湿汤调控NF-κB信号通路有关。

基于PI3K/PTEN/Akt信号通路探讨Hp阳性萎缩性胃炎的作用机制

目的基于磷脂酰肌醇3-激酶/第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/Akt)信号通路探讨幽门螺旋杆菌(Hp)阳性萎缩性胃炎(CAG)的发生机制。方法70只Wistar大鼠,随机取50只用Hp感染联合水杨酸钠乙醇灌胃的方法建立Hp阳性CAG大鼠模型,剩余20只健康大鼠作为对照组。取对照组、模型组大鼠各10只为对照1组、模型组,检测胃液分泌量、胃蛋白酶活性;血清胃泌素(GAS)、胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ水平;PI3K、PTEN、Akt蛋白表达;另取10只对照组大鼠为对照2组,另40只模型大鼠分为阴性对照(NC)组,PI3K基因沉默(sh-PI3K)组,Akt基因沉默(sh-Akt)组、PTEN过表达(miR-PTEN)组,分别通过尾静脉注射空白载体、PI3K-shRNA、Akt-shRNA及PTEN慢病毒载体调节PI3K、PTEN、Akt表达。8 w后检测大鼠胃液分泌量、胃蛋白酶活性;血清GAS、PGⅠ、PGⅡ水平;Hp检测胃组织Hp阳性率;检测胃黏膜组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-9表达变化。结果与对照1组比较,模型组胃蛋白酶活性明显降低,胃液分泌量明显减少,血清GAS含量、PGⅠ/PGⅡ比值明显降低,PTEN蛋白表达显著降低、PI3K、Akt蛋白表达显著升高;调节PI3K、Akt、PTEN表达后,模型组胃蛋白酶活性明显提高,胃液分泌量明显增加,血清PGⅠ/PGⅡ、GAS含量明显升高,Hp阳性率明显降低,胃黏膜组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-9表达明显降低(P<0.05)。结论Hp阳性CAG大鼠存在PI3K、Akt、PTEN表达异常,调节PI3K、Akt、PTEN表达后可改善模型大鼠胃部病变,表明Hp阳性CAG的发生机制与PI3K/Akt/PTEN途径有关。

全型钢钢便桥设计及施工关键技术研究

钢便桥是一种临时性的桥梁,通常由钢材制成,主要用于在建造中或其他需要跨越空隙的地方提供临时通行。钢便桥通常采用贝雷梁、型钢和钢管的组合进行搭设,当受到场地条件影响和材料限制时,应考虑采用其他钢材进行搭设。本研究以一个全型钢钢便桥为例,对该体系的承载能力、强度、刚度和稳定性等性能进行分析检算,对全型钢钢便桥的可行性给出相应结论。

Our Good English

Last year we had a new English teacher,MissGuo.She taught us English very well.ln class shealways gave us more time to speak.At first I couldhardly understand a word.l couldnrt say a sentence.But soon | found English wasn't too difficult and Icould make a free talk in English.So I became veryinterested in it.