目的:研究鞘内连续注射吗啡联合倍他米松治疗癌性骨痛(cancer-induced bone pain CIBP)的机制。方法:癌性骨痛患者126例,随机分为2组:吗啡组Morphine(M组),鞘内泵入单纯吗啡;吗啡联合倍他米松组Betarmethasone(B组),鞘内泵入吗啡和倍他...目的:研究鞘内连续注射吗啡联合倍他米松治疗癌性骨痛(cancer-induced bone pain CIBP)的机制。方法:癌性骨痛患者126例,随机分为2组:吗啡组Morphine(M组),鞘内泵入单纯吗啡;吗啡联合倍他米松组Betarmethasone(B组),鞘内泵入吗啡和倍他米松(1 mg/周),患者均行椎管内镇痛药物输注港皮下植入术。手术前、手术后第1、3、7天评定疼痛缓解程度、生存质量评分和SF-36量表,手术后第7天测定血浆内啡肽、血浆胃动素和脑脊液中前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)。结果:B组爆发痛的次数少于M组(P<0.05);静息卧床时两组疼痛都得到缓解NRS评分<2分,两组比较(P>0.05);B组下床活动后疼痛次数对比吗啡组明显减少(P<0.05);SF-36量表各维度比较B组生活质量有显著改善,日常生活能力得分有显著差异(P<0.05);术后第7天,血浆内啡肽水平,两组比较(P>0.05);血浆胃动素B组高于M组(P<0.05);脑脊液中PGE2、SP、CGRP浓度M组高于B组(P<0.05)。结论:鞘内泵入吗啡联合倍他米松对比鞘内泵入吗啡治疗癌性骨痛,爆发痛的次数减少,改善胃肠动力,提高了患者生存质量。脑脊液中PGE2、SP、CGRP浓度低于鞘内注射吗啡组,可减轻吗啡耐受,增强了镇痛效果。展开更多
目的探讨URG11基因介导的Wnt/β-Catenin信号通路调控EMT参与非小细胞肺癌转移的分子机制。方法非小细胞肺癌细胞系A549经shRNA质粒转染48h,敲除URG11后收集细胞行后续实验。实验共分两组,分别为敲除URG11的A549细胞组(实验组)和未敲除U...目的探讨URG11基因介导的Wnt/β-Catenin信号通路调控EMT参与非小细胞肺癌转移的分子机制。方法非小细胞肺癌细胞系A549经shRNA质粒转染48h,敲除URG11后收集细胞行后续实验。实验共分两组,分别为敲除URG11的A549细胞组(实验组)和未敲除URG11的A549细胞组(空白对照组)。采用Western blott测定β-Catenin及其下游基因cyclinD1、c-myc的蛋白表达,同时用RT-qPCR检测β-Catenin、cyclinD1和c-myc的mRNA表达。并用裸鼠成瘤模型评估URG11基因对NSCLC侵袭性生长的影响。结果①敲除URG11显著抑制Wnt/β-Catenin信号通路在NSCLC细胞中激活。Western blot蛋白质印迹分析显示β-Catenin、cyclin D1和c-myc的蛋白水平在敲除实验组中的表达显著低于对照组(DPI值分别为0.22±0.06 VS 0.77±0.21,0.61±0.09 VS 1.52±0.23,0.42±0.07 VS 0.84±0.14,P<0.05)。RT-qPCR结果显示β-Catenin、cyclinD1和c-myc的mRNA在对照组中的表达显著高于实验组(分别为3.52倍,2.58倍和2.19倍,P<0.05)。②敲除URG11显著减少异种移植肿瘤体在裸鼠体内侵袭性生长。通过裸鼠异种移植肿瘤模型动态观察了URG11对肿瘤的体内生长作用。与对照组相比,敲除URG11能显著抑制Balb/C裸鼠体内新生肿瘤的重量,第35天实验组VS对照组(0.21±0.04)g VS(0.58±0.08)g,P<0.05,平均抑瘤率为63.79%;同时敲除URG11能显著减少异种移植肿瘤的体积:第21、28、35天的新生瘤体体积,实验组VS对照组(258.33±0.24)mm^(3)VS(512.86±0.18)mm^(3),(414.59±0.17)mm^(3)VS(685.78±0.23)mm^(3),(423.21±0.36)mm^(3)VS(986.73±0.14)mm^(3),P<0.05。结论URG11导致的EMT与NSCLC的发生和进展密切相关。展开更多
文摘目的:研究鞘内连续注射吗啡联合倍他米松治疗癌性骨痛(cancer-induced bone pain CIBP)的机制。方法:癌性骨痛患者126例,随机分为2组:吗啡组Morphine(M组),鞘内泵入单纯吗啡;吗啡联合倍他米松组Betarmethasone(B组),鞘内泵入吗啡和倍他米松(1 mg/周),患者均行椎管内镇痛药物输注港皮下植入术。手术前、手术后第1、3、7天评定疼痛缓解程度、生存质量评分和SF-36量表,手术后第7天测定血浆内啡肽、血浆胃动素和脑脊液中前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)。结果:B组爆发痛的次数少于M组(P<0.05);静息卧床时两组疼痛都得到缓解NRS评分<2分,两组比较(P>0.05);B组下床活动后疼痛次数对比吗啡组明显减少(P<0.05);SF-36量表各维度比较B组生活质量有显著改善,日常生活能力得分有显著差异(P<0.05);术后第7天,血浆内啡肽水平,两组比较(P>0.05);血浆胃动素B组高于M组(P<0.05);脑脊液中PGE2、SP、CGRP浓度M组高于B组(P<0.05)。结论:鞘内泵入吗啡联合倍他米松对比鞘内泵入吗啡治疗癌性骨痛,爆发痛的次数减少,改善胃肠动力,提高了患者生存质量。脑脊液中PGE2、SP、CGRP浓度低于鞘内注射吗啡组,可减轻吗啡耐受,增强了镇痛效果。
文摘目的探讨URG11基因介导的Wnt/β-Catenin信号通路调控EMT参与非小细胞肺癌转移的分子机制。方法非小细胞肺癌细胞系A549经shRNA质粒转染48h,敲除URG11后收集细胞行后续实验。实验共分两组,分别为敲除URG11的A549细胞组(实验组)和未敲除URG11的A549细胞组(空白对照组)。采用Western blott测定β-Catenin及其下游基因cyclinD1、c-myc的蛋白表达,同时用RT-qPCR检测β-Catenin、cyclinD1和c-myc的mRNA表达。并用裸鼠成瘤模型评估URG11基因对NSCLC侵袭性生长的影响。结果①敲除URG11显著抑制Wnt/β-Catenin信号通路在NSCLC细胞中激活。Western blot蛋白质印迹分析显示β-Catenin、cyclin D1和c-myc的蛋白水平在敲除实验组中的表达显著低于对照组(DPI值分别为0.22±0.06 VS 0.77±0.21,0.61±0.09 VS 1.52±0.23,0.42±0.07 VS 0.84±0.14,P<0.05)。RT-qPCR结果显示β-Catenin、cyclinD1和c-myc的mRNA在对照组中的表达显著高于实验组(分别为3.52倍,2.58倍和2.19倍,P<0.05)。②敲除URG11显著减少异种移植肿瘤体在裸鼠体内侵袭性生长。通过裸鼠异种移植肿瘤模型动态观察了URG11对肿瘤的体内生长作用。与对照组相比,敲除URG11能显著抑制Balb/C裸鼠体内新生肿瘤的重量,第35天实验组VS对照组(0.21±0.04)g VS(0.58±0.08)g,P<0.05,平均抑瘤率为63.79%;同时敲除URG11能显著减少异种移植肿瘤的体积:第21、28、35天的新生瘤体体积,实验组VS对照组(258.33±0.24)mm^(3)VS(512.86±0.18)mm^(3),(414.59±0.17)mm^(3)VS(685.78±0.23)mm^(3),(423.21±0.36)mm^(3)VS(986.73±0.14)mm^(3),P<0.05。结论URG11导致的EMT与NSCLC的发生和进展密切相关。