低剂量电离辐射对STZ诱导糖尿病模型大鼠海马神经元的影响

目的:探讨低剂量电离辐射(LDR)对糖尿病模型大鼠海马神经元细胞周期、钙离子浓度([Ca^2+]i)和[线粒体膜电位(MMP)]的影响,阐明LDR对糖尿病神经损伤的保护作用机制。方法:利用链脲佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病(DM)模型。60只大鼠分为正常对照组、DM组、DM+25 mGy X射线照射组、DM+50 mGy X射线照射组和DM+75 mGy X射线照射组,每组12只。除正常对照组和DM组外,其余各组大鼠分别给予25、50和75 mGy X射线隔日照射,共计12次,并监测大鼠体质量。继续饲养4周后,麻醉处死大鼠,取出各组大鼠海马后制备单细胞悬液,利用流式细胞术检测大鼠不同细胞周期海马神经元百分率、[Ca^2+]i和MMP。结果:正常对照组大鼠体质量随着时间的延长逐渐增加;与正常对照组比较,DM组、DM+25 mGy X射线照射组、DM+50 mGy X射线照射组和DM+75 mGy X射线照射组大鼠体质量明显降低(P<0.05);与DM组比较,DM+50 mGy X射线照射组和DM+75 mGy X射线照射组大鼠体质量明显增加(P<0.05)。与正常对照组比较,DM组大鼠中S期海马神经元百分率和[Ca^2+]i明显增加(P<0.05),海马神经元MMP明显降低(P<0.05);与DM组比较,DM+50 mGy X射线照射组和DM+75 mGy X射线照射组大鼠S期海马神经元百分率和[Ca^2+]i明显降低(P<0.05),海马神经元MMP明显升高(P<0.05);与DM+25 mGy X射线照射组比较,DM+75 mGy X射线照射组大鼠海马神经元中[Ca^2+]i明显降低(P<0.05),DM+50 Gy X射线照射组和DM+75 mGy X射线照射组海马神经元MMP明显升高(P<0.05)。结论:LDR可通过改善DM所致大鼠海马神经元细胞周期S期延迟、[Ca^2+]i升高和MMP降低,进而发挥神经保护作用。