幼年性黄色肉芽肿17例临床病理分析

幼年性黄色肉芽肿(Juvenile xanthogranuloma,JXG)是一种发病机制不明的非朗格汉斯细胞型组织细胞增生性疾病,通常发生于婴幼儿头颈部和躯干,由Adamson在1905年首次报道,并于1954年命名^([1])。临床多表现为单发或多发性红色丘疹或结节,但也可累及肝、脾等内脏器官,通常可自行消退^([1-2])。该病在疾病发展的不同阶段,组织病理学表现具有多样化,诊断难度大。本研究收集了17例JXG,并对其临床表现及病理学特征进行了分析,以提高临床及病理医师对该疾病的认识。

抑制GATA5蛋白可否促进HELA细胞中癌干细胞因子sox2、c-myc及CD44的表达

背景:GATA5蛋白在多种癌症发生过程中被抑制表达,有研究显示GATA5降低表达或被甲基化后失去功能,不能有效促进干细胞分化,维持细胞的正常功能。宫颈癌HELA细胞表达GATA5蛋白,在宫颈癌中抑制GATA5表达是否可促进其恶性转化还是未知。目的:分析GATA5蛋白在宫颈癌HELA细胞中被进一步抑制表达后,其恶性转化情况及与癌干细胞形成相关因子sox2,c-myc及CD44的表达情况。方法:转入CMV-siRNA-gata5,使GATA5在HELA细胞中被进一步抑制表达后,(1)RT-PCR检测c-myc mRNA,sox2 mRNA的表达;(2)MTT法检测HELA细胞的增殖能力;(3)检测HELA细胞的集落形成和软琼脂单克隆形成能力;(4)Western blot检测细胞GATA5、c-myc、sox2蛋白表达变化;(5)激光共聚焦检测细胞的CD44蛋白定位及蛋白表达变化。结果与结论:用CMV-siRNA-gata5抑制HELA细胞中的GATA5表达后,HELA细胞的增殖能力、单克隆形成及集落形成能力均增强;同时发现其癌干细胞因子c-myc,sox2,CD44的表达增强。提示GATA5蛋白被抑制表达后,HELA细胞的恶行性为增加,其机制可能是GATA5被抑制后,促进了癌干细胞因子sox2,c-myc,CD44等的表达。