慢性阻塞性肺病筛查问卷(COPD-SQ)在社区中的应用评价

目的:明确慢性阻塞性肺病(慢阻肺)筛查问卷(Chronic Obstructive Pulmonary Disease Screening Questionnaire,COPD-SQ)的效度、信度和成本效益。方法:2017年在广东翁源县和连平县抽样5061例40岁及以上人群,采用COPD-SQ筛查慢阻肺。COPD-SQ内容包括7个条目(年龄、吸烟包年,体重指数、慢性咳嗽、气促、生物燃料或煤暴露,父母兄弟姐妹呼吸疾病史)。对参与者均进行简易肺功能检查,舒张后FEV1/FVC<0.7诊断为慢阻肺。结果:有效调查人群3811例,问卷筛查慢阻肺的ROC曲线下面积为0.85(95%可信区间:0.84-0.87),P<0.001,均优于其它单个指标。COPD-SQ评分阳性(≥16分)筛查慢阻肺的敏感性为0.768,特异性为0.757,准确度为0.744。对COPD-SQ问卷筛查阳性(≥16分)者进行肺功能检查,其慢阻肺检出率显著高于全人群(45.8%vs.21.1%),P<0.001。结论:COPD-SQ简便易行,用于慢阻肺社区筛查,有较好的准确度和成本效益。

新型磷酸二酯酶3/4双重抑制剂治疗慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)当前治疗方法相对有限,无法满足所有患者的治疗需求。环核苷酸磷酸二酯酶3/4(cyclic nucleotide phosphodiesterases 3/4,PDE3/4)抑制剂的代表药物Ensifentrine(研发代号RPL554)在治疗慢阻肺方面不断取得进展,需及时总结归纳。本文围绕Ensifentrine的化学结构、药物代谢动力学、作用机制、有效性、安全性等方面,归纳总结临床研究进展,并提出临床方面的应用意见和研究展望。

程序性坏死参与油酸诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征的发病过程（英文）

本研究旨在明确程序性坏死在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发病中的作用。通过尾静脉注射油酸(oleic acid,OA)制备大鼠ARDS模型,并观察4 h。通过动脉血气分析、肺干湿重比(lung wet-dry weight ratio,W/D)、肺组织HE染色及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白测定、白细胞计数及分类计数来评估ARDS模型。通过ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平。通过免疫组化和蛋白免疫印迹观察受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1,RIPK1)、RIPK3、mixed lineage kinase domain-like protein(MLKL)在肺组织中的表达水平。通过免疫沉淀观察RIPK1和RIPK3之间的相互作用。结果显示,OA注射4 h后,与对照组比较,OA组大鼠肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]、W/D、BALF中白细胞总数、中性粒细胞比例、蛋白浓度及TNF-α水平均显著上升,而氧合指数(Pa O2/Fi O2)下降;OA组大鼠肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL表达明显增加,且RIPK1与RIPK3之间的相互作用显著增强。以上结果表明,在ARDS的发生、发展过程中,TNF-α分泌增加,RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路被激活并表达上调,提示程序性坏死可能在ARDS的发病机制中发挥作用,这可能为治疗ARDS的新药开发提供新思路。型。通过ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平。通过免疫组化和蛋白免疫印迹观察受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1,RIPK1)、RIPK3、mixed lineage kinase domain-like protein(MLKL)在肺组织中的表达水平。通过免疫沉淀观察RIPK1和RIPK3之间的相互作用。结果显示,OA注射4 h后,与对照组比较,OA组大鼠肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O_2]、W/D、BALF中白细胞总数、中性粒细胞比例、蛋白浓度及TNF-α水平均显著上升,而氧合指数(Pa O_2/Fi O_2)下降;OA组大鼠肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL表达明显增加,且RIPK1与RIPK3之间的相互作用显著增强。以上结果表明,在ARDS的发生、发展过程中,TNF-α分泌增加,RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路被激活并表达上调,提示程序性坏死可能在ARDS的发病机制中发挥作用,这可能为治疗ARDS的新药开发提供新思路。