论老年帕金森病28例临床治疗效果观察

目的研究和分析帕金森病的临床表现特征和综合治疗的方法与临床效果。方法对于该院收治的患者在常规治疗的基础上,另外再增加服用药物甲钴胺与叶酸进行6个月的治疗。在加服甲钴胺与叶酸以前以及加服甲钴胺与叶酸半年以后,测定其血浆中同型半胱氨酸的水平,并通过Webster修订记分法进行评分,然后比较患者在治疗前后的具体差异。结果全部老年帕金森病的血浆同型半胱氨酸平均水平,在治疗以前为(14.498±5.237)mol/L,在治疗以后为(11.893±4.685)mol/L。该项指标在治疗前后差异有统计学意义(P<0.05)。通过Webster临床症状评分评价,患者手部动作过缓、步态、言语、僵直和震颤以及生活自理能力等6项指标经过6个月治疗以后均达到差异有统计学意义(P<0.01),在姿势改善方面差异有统计学意义(P<0.05)。结论在老年帕金森病患者或者老年人中积极补充叶酸和B类维生素,有利于预防和治疗PD,值得推广。

血糖水平对糖尿病合并脑出血患者并发症的影响

目的探讨血糖水平对糖尿病合并脑出血患者并发症的影响。方法选取该科2015年1月—2016年9月收治的糖尿病合并脑出血患者256例,根据血糖控制水平将患者分为2组各128例,观察组为血糖控制良好者,对照组为血糖控制不稳定者,观察两组并发症和死亡发生情况。结果观察组并发症发生率为15.6%,死亡率为3.9%,显著优于对照组28.9%、8.6%(P<0.05)。结论在糖尿病合并脑出血的治疗中,加强血糖监测,控制血糖波动,有利于降低患者并发症和死亡,改善预后。

神经内科临床路径带教方法及优势探析

临床路径作为优化的诊疗流程,有的放失地针对特定的疾病,对各专业科目的协同性予以高度的关注,同时重视治疗的结果与时间。神经内科带教传统教学模式,主要是依据实习大纲的要求,带教老师对本科实习生进行入科教育,增强了教学的随意性与随机性,但缺乏系统性。神经内科带教临床路径教学新模式的内容,是依据神经内科实习大纲的要求,有机地结合神经内科的主体特征、制定标准化、科学化的流程,设计优化神经内科的临床路径带教表,设计要遵循计划性、秩序性原则。神经内科带教临床路径教学考核评价主要是实习带教满意度调查和进行实习带教效果单项评比。神经内科临床路径带教的主要优势是可以有效提升实习生的考核成绩和患者的满意度,并提高实习生对带教模式的满意度。

论阿尔茨海默病在临床治疗中对86例患者治疗过程的分析

目的分析和研究阿尔茨海默病病人临床治疗中的认知功能与行为能力方面的改善效果。方法选取自2009年9月—2012年8月该院收治的神经内科就诊的阿尔茨海默病病人共86例,将其随机分成治疗组和对照组各43例。对照组采用常规治疗,治疗组运用安理申进行治疗。分别对比病人在治疗以前与治疗以后的3个月和6个月疗效,研究MMSE量表测评和ADL量表测评的具体数据,并分析其差异性。结果治疗组病人在治疗3个月和6个月以后通过MMSE评分,在认知功能和行为能力的改善方面都要明显优于对照组,MMSE评分治疗组比对照组分别高出15.6%与23.9%,ADL评分治疗组比对照组分别降低6.2%和15.7%,经过组内t检验,该研究治疗组在治疗前后的认知功能和行为能力的改善方面与对照组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。而对照组病人在治疗前后的MMSE评分也略有升高,ADL评分也有降低,但是其差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于阿尔茨海默病病人通过药物进行科学治疗,能够对认知和行为能力有明显的改善作用,值得临床推广。

丁基苯酞对帕金森模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响

目的研究丁基苯酞(dl-3n-butylphthalide,NBP)对由MPTP诱导的C57BL/6小鼠帕金森模型中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响,进一步探讨其保护机制。方法 24只C57BL/6小鼠,随机分成3组:正常对照组,MPTP组,NBP治疗组。MPTP腹腔注射法制备帕金森模型,免疫组织化学法观察中脑黑质TH阳性神经元细胞数,蛋白质印迹法观察中脑黑质TH、TNF-α蛋白含量的变化。结果 (1)与正常对照组比较,MPTP组可见帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元明显减少(P<0.01);与MPTP组比较,NBP治疗组帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元数目明显增加(P<0.01);(2)与正常对照组比较,MPTP组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达减少(P<0.01),而TNF-α蛋白表达增加(P<0.05);(3)与MPTP组比较,NBP治疗组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达明显增加(P<0.01),而TNF-α蛋白表达减少(P<0.05)。结论丁基苯酞可能通过提高中脑黑质中TH的含量及减少TNF-α炎性介质表达发挥对MPTP所致C57BL/6小鼠帕金森模型的神经元保护作用。

丁基苯酞对蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马神经元的影响及Caspase-3表达变化

目的 探讨丁基苯酞（dl-3n-butylphthalide,NBP）对蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注后海马组织Caspase-3表达的影响.方法 沙土鼠双侧颈总动脉夹闭10min再灌注,制备全脑缺血再灌注模型.沙土鼠随机分为三组：1）正常对照组（CON）;2）模型对照组（I/R）;3）NBP治疗组（NBP）.采用Nissl染色观察海马CA1区神经锥体细胞形态及数量的改变,通过蛋白印迹检测海马组织Caspase-3蛋白水平的变化.结果 正常对照组海马CA1区锥体细胞形态完整,细胞大而圆,尼氏体位于胞浆,深染;模型对照组海马CA1区锥体细胞排列紊乱,胞体缩小、变形、核固缩,并向四周扩散;NBP治疗组锥体细胞排列较整齐,细胞大而圆,尼氏体深染,但仍可见少量胞浆浓染.模型对照组与正常对照组比较锥体细胞数量明显减少,NBP治疗组与模型对照组比较锥体细胞数量明显增加,有显著性差异（P〈0.01）.蛋白印迹检测发现模型对照组与正常对照组比较海马组织Caspase-3蛋白表达明显上调,有显著性差异（P〈0.01）;NBP治疗组与模型对照组比较海马组织Caspase-3蛋白表达明显下调,有显著性差异（P〈0.01）.结论 丁基苯酞对海马区锥体细胞具有保护作用,可能与其下调Caspase-3的表达,抑制神经元凋亡有关.

丁基苯酞对蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马组织p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的动态观察丁基苯酞(NBP)对蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马组织形态学改变及p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达变化。方法 42只蒙古沙土鼠随机分为三组:(1)正常对照组;(2)模型对照组(1 d、3 d、7 d);(3)NBP治疗组(1 d、3 d、7 d)。双侧颈总动脉夹闭10 min后再灌注,制备全脑缺血再灌注模型。Nissl染色观察海马CA1区锥体细胞形态及数量变化;Western blot蛋白印迹检测海马组织p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达的动态变化。结果 Nissl染色光镜结果:(1)正常对照组:海马CA1区锥体细胞排列整齐,形态完整,未发现死亡的锥体细胞;(2)模型对照组:沙土鼠海马CA1区锥体细胞排列紊乱,胞体缩小、变形,核固缩,提示大多数锥体细胞变性及死亡,且随着全脑缺血再灌注时间的延长CA1区锥体细胞变性及死亡数目逐渐增加;(3)NBP治疗组:沙土鼠海马CA1区锥体细胞排列较整齐,形态较完整,细胞大而圆,尼氏体深染,与模型对照组比较锥体细胞数量明显增多,有显著性差异(P<0.01)。Western blot蛋白印迹检测结果:(1)p-ERK蛋白表达情况:模型对照组与正常对照组比较3 d p-ERK蛋白表达降低(P<0.05),1 d和7 d表达无改变,相对应时间点NBP治疗组p-ERK蛋白表达增加,且与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05);(2)Bcl-2蛋白表达变化:模型对照组与正常对照组比较1 d和3 d Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),7 d表达无改变,相对应时间点NBP治疗组与模型对照组比较Bcl-2蛋白表达增加,有显著性差异(P<0.05);(3)Bax蛋白表达变化:模型对照组与正常对照组比较Bax蛋白在1 d、3 d、7 d表达均增加(P<0.05),且相对应时间点NBP治疗组与模型对照组比较Bax蛋白表达降低,有显著性差异(P<0.05)。结论丁基苯酞具有维持海马CA1区锥体细胞形态的完整性,减少锥体细胞变性及死亡的作用;丁基苯酞可能通过上调p-ERK、Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,发挥保护作用。