基于结构健康监测的大直径球体高层支撑钢结构施工全过程性能评估

基于结构性态健康监测系统数据,对大直径球体高层支撑钢结构体系进行施工全过程的结构监控。根据结构设计超限情况,进行了不同传感器的测点布设,建立了以应力、应变、倾角位移和温度传感器为基础的结构健康监测系统;结合结构全施工过程模拟分析,对比评价了构件及结构体系在各施工阶段的应力和变形,并分析了球体顶部穹顶结构提升过程中结构的力学性态变化。根据模拟分析结果,结合监测系统采集的实测数据,验证了施工期构件及结构体系的安全性,评价了施工全过程环境温度对结构性能的影响,体现了结构健康监测对异形复杂建筑结构施工控制的有效性。

贵州省重点行业中基于数据分析的“互联网+监管”创新模式研究

文章旨在探索贵州省重点行业中基于数据分析的“互联网+监管”创新模式,以提升监管效能、改善决策制定和推动行业发展。通过深入分析贵州省重点行业监管现状、数据分析技术的应用案例以及国内外相关研究成果,提出了贵州省重点行业中基于数据分析的“互联网+监管”的应用框架、技术方案、政策支持和风险管理策略,以促进行业数据的全面分析和合理利用,提升监管效能并实现智能决策与创新发展。

“互联网+监管”在贵州省重点行业中的应用与优化

文中旨在探讨“互联网+监管”在贵州省重点行业中的应用与优化策略,通过对贵州省相关政策背景的分析、对目前行业监管现状和问题的调研可以发现,互联网技术在监管领域的应用已经取得了一定成果,在提高效率、降低成本、优化服务等方面发挥了积极作用。但在实际应用中,该技术也存在一些问题和挑战。因此,在推进“互联网+监管”应用的过程中,需进一步完善相关政策和配套措施,提高技术研发和应用水平,加强监管部门的信息化建设和人员培训,充分发挥互联网技术在重点行业监管中的优势,实现监管效能的最大化。

脊柱骨髓瘤的手术治疗效果及预后分析

目的 ：明确脊柱骨髓瘤患者手术治疗后生活质量、疼痛症状和神经功能的改善程度、生存情况及其预后相关因素,为探讨脊柱骨髓瘤合理的手术治疗方案提供依据。方法：回顾性分析2003年3月至2012年3月于我中心接受手术治疗的85例脊柱骨髓瘤患者资料,其中男性47例,女性38例,就诊时平均年龄64.8岁（43-83岁）。病变位于颈椎18例,胸椎41例,腰骶椎26例。患者症状包括局部疼痛70例（82.3%）、神经根性症状30例（35.3%）,脊髓压迫症状37例（43.5%）等。手术方式为开放手术75例（其中联合椎体成形术15例）;经皮椎体成形术（PVP）10例。对患者疼痛视觉模拟量表评分（visual analogue scale,VAS）、脊髓损伤Frankel分级,美国东部肿瘤协作组（Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG）一般状况评分在术后的改善程度、生存及预后因素进行分析。其中手术效果（VAS评分/ECOG评分/Frankel分级）的分析采用配对t检验。手术出血量的影响因素（手术方式、术前化疗或栓塞等）采用单因素方差分析。采用Kaplan-Meier法计算生存率,收集患者年龄、性别、疾病分期、病变数目以及实验室检查（血红蛋白、肌酐、C反应蛋白、B2微球蛋白、白蛋白、血钙、乳酸脱氢酶等）作为预后因素进行单因素及多因素分析,分析均采用Cox回归模型。结果：本组患者平均手术时间为258min,出血量1928.48ml,术后患者的一般情况、疼痛程度、神经功能均有明显改善（P〈0.01）。术前化疗、栓塞并未显著减少减压固定组患者的出血量,而对于病灶清除性手术的患者而言,术前化疗、栓塞可减少术中出血量。术后2例患者出现局部复发,在本组患者中并发症发生率为10.5%（9/85）。中位生存期39个月,1年、3年、5年总体生存率分别为93.9%、70.6%、50.6%。Cox回归模型最终结果显示C反应蛋白（P〈0.01,95%CI1.87-12.94）、乳酸脱氢酶水平（P〈0.01,95%CI 2.19-11.25）是影响预后的独立危险因素。结论 ：目前的手术治疗方式可明显缓解患者症状,并发症发生率低,患者术后整体生存时间较长。C反应蛋白、乳酸脱氢酶水平是影响预后的独立危险因素。

P110油管钢表面镀Cu与镀Ni-P摩擦磨损性能的比较

在P110油管钢表面分别制备了Cu镀层和Ni-P镀层,采用SEM、EDS和STM等方法对比研究了P110油管钢基体、Cu镀层和Ni-P镀层的摩擦磨损性能,分析了磨痕形貌、磨损率和摩擦系数的异同,探讨了磨损机理.结果表明:Cu镀层和Ni-P镀层的耐磨性均明显优于P110油管钢基体,且Ni-P镀层的耐磨性优于Cu镀层;P110油管钢基体的磨痕呈磨坑形貌,磨损机理为剥层磨损和磨粒磨损;Cu镀层的磨痕表面附着Cu磨屑,磨屑受压发生塑形变形,磨损机理为疲劳磨损和黏着磨损;Ni-P镀层的磨痕呈细小的犁沟形貌,磨损机理为轻微磨粒磨损.

口服磺脲类、二甲双胍控制不良2型糖尿病患者加用西格列汀的疗效

目的:探讨口服磺脲类、二甲双胍控制不良的2型糖尿病应用西格列汀的疗效。方法:将58例磺脲类、二甲双胍控制不良的2型糖尿病患者随机分为西格列汀组和对照组。治疗12周后,观察两组的血糖控制、格列美脲用量、血脂、体重的变化。结果:治疗12周后,与对照组相比,西格列汀组血糖控制良好,明显优于对照组(P<0.01),且格列美脲剂量减少15.6%。西格列汀组甘油三酯较前有明显下降(P<0.01),胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、体重与治疗前无明显变化(P>0.05)。结论:对于口服磺脲类、二甲双胍控制不良的2型糖尿病患者,加用西格列汀能使血糖得到较好的控制,是一种安全有效的选择。

红外荧光成像技术分析DNA-蛋白复合物电泳迁移率的变动

目的通过红外荧光技术研究糖皮质激素诱导亮氨酸拉链蛋白(GILZ)与过氧化物酶体增殖物活化受体γ2(PPARγ2)启动子寡核苷酸的结合,了解一种非放射性研究电泳迁移率变动分析的新方法。方法原核表达制备GILZ蛋白,与红外荧光染料IRDye800标记的PPARγ2启动子寡核苷酸结合,丙烯酰胺非变性胶电泳分离,Odyssey红外荧光成像系统扫描分析。结果一条DNA-蛋白结合复合物图像清晰直观,信号强度随着蛋白量的增加而增加。结论红外荧光技术可用于DNA-蛋白复合物电泳迁移率变动的分析,具有灵敏度高、操作方便的优点。

超级13Cr油管钢在不同浓度Cl^-介质中的腐蚀行为

采用全浸腐蚀实验方法,通过扫描电子显微镜(SEM)、能谱分析(EDS)、X射线衍射分析(XRD)、失重法、极化曲线等分析手段,对超级13Cr油管钢在不同浓度(5%,15%,25%,35%,质量分数)的NaCl溶液中的腐蚀速率、腐蚀形貌、腐蚀产物及电化学特性进行了分析,研究了Cl^-浓度对其腐蚀行为的影响。结果显示:超级13Cr油管钢在Cl^-浓度低于35%的NaCl溶液中具有较好的耐腐蚀性能,Cl^-浓度对其腐蚀行为有一定程度的影响,随着Cl^-浓度的增大,材料的耐腐蚀性能降低,被腐蚀倾向增大。较高的Cl^-浓度加速了材料表面点蚀的生长,引发局部腐蚀,进而导致全面腐蚀。Cl^-浓度的增大使超级13Cr油管钢的腐蚀速率增大,但随着腐蚀程度的加重,腐蚀产物增厚及覆盖面积增大,阻碍了基体和溶液的接触,从而减缓了腐蚀速率的增速,其腐蚀产物主要是由Fe和Cr的氧化物构成。

His-GILZ原核表达载体的构建及其表达与纯化

目的获取糖皮质激素诱导亮氨酸拉链蛋白(GILZ)的His融合蛋白,为下阶段深入研究GILZ的结构、功能及筛取与其相互作用的蛋白打下基础。方法利用基因工程技术,BamHⅠ/XhoⅠ酶切真核表达质粒HA-GILZ/PcDNA3获得GILZ cDNA,重组于能表达6个组氨酸残基的原核表达质粒pET-30a中。然后用该亚克隆重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3),用IPTG诱导表达,用Ni2+-NTA柱纯化。结果亚克隆获得GILZ/pET-30a高效原核表达重组载体,诱导表达的融合蛋白占细菌总蛋白高达40%以上,纯化的蛋白分子量约为24kD。结论成功构建His-GILZ融合蛋白原核表达载体,并高效表达、纯化,为进一步研究其结构功能关系和临床应用奠定了基础。

极化电位对超级13Cr钢应力腐蚀开裂行为的影响

采用慢应变速率拉伸(SSRT)应力腐蚀开裂(SCC)的实验方法,通过应力应变(σ-ε)曲线、扫描电镜(SEM)、能谱分析(EDS)和X射线衍射分析(XRD)等手段分析了不同极化电位下超级13Cr钢在NaCl溶液中的力学性能、腐蚀形貌、腐蚀产物和应力腐蚀开裂敏感性指数(Iscc),研究了极化电位对其抗SCC性能的影响。结果显示:随极化电位的升高,超级13Cr钢在5%NaCl溶液中的Iscc增大,其抗SCC性能降低;当极化电位低于-150mV时,超级13Cr钢的应力腐蚀程度较轻,抗SCC性能较好;当极化电位高于-90mV时,其应力腐蚀程度严重,抗SCC性能较差。

吡格列酮对前脂肪细胞分化及GILZ蛋白表达的影响

目的:探讨吡格列酮在3T3-L1前脂肪细胞分化及糖皮质激素诱导亮氨酸拉链(GILZ)蛋白表达调节方面的作用。方法:形态观察3T3-L1细胞分化过程,不同浓度吡格列酮(1×10^(-4)mmol/L^1×10^(-2)mmol/L)处理细胞48 h,然后于分化的第2、4、6天用油红O染色测定细胞甘油三酯相对含量,实时荧光定量PCR法检测过氧化物增殖活化受体(PPAR)γ2和脂蛋白酶(LPL)的mRNA表达。不同浓度药物处理细胞48 h后,Western blot检测GILZ蛋白表达。结果:油红O法显示甘油三酯相对含量随药物处理浓度的增加而增加,与对照组比,1×10^(-3)mmol/L和1×10^(-2)mmol/L组甘油三酯含量显著性增加(P<0.05)。实时荧光定量PCR检测显示PPARγ2、LPL的mRNA表达也是随着药物处理浓度的增加而增加。与对照组比,吡格列酮高于1×10^(-3)mmol/L浓度时,PPARγ2、LPL的mRNA表达显著性增加(P<0.01)。Western blot显示GILZ蛋白表达随着药物处理浓度的增加而降低。结论:吡格列酮可下调GILZ表达,上调PPARγ2及下游LPL的表达。

胰高糖素样肽-1(7-36)NH_2引起的胰岛β细胞内游离钙变化

目的探讨胰高糖素样肽（ＧＬＰ）－１（７－３６）ＮＨ_２促胰岛素分泌的机制。方法以 Ｆｌｕｏ－３为探针，用粘附式细胞仪研究 ＧＬＰ－ １（７－ ３６）ＮＨ_２对培养的新生大鼠胰岛β细胞内游离 Ｃａ^（２＋）浓度的作用。结果在 ２．８ ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时，ＧＬＰ－ １（７－ ３６）ＮＨ_２不能使胰岛 β细胞内游离 Ｃａ^（２＋）升高，而优降糖使β细胞内游离 Ｃａ^（２＋）升高明显。在 １６．７ ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时，ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２使胰岛β细胞内Ｃａ^（２＋）升高明显，ＥＧＴＡ和硝苯吡啶能完全阻滞ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２引起的Ｃａ^（２＋）升高。结论ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２具有葡萄糖浓度依赖的促胰岛素释放作用，细胞外Ｃａ^（２＋）通过电压依赖性钙通道内流对其引起的β细胞内游离Ｃａ^（２＋）升高起重要作用。

口服磺脲类、二甲双胍联合胰岛素治疗控制不良的2型糖尿病患者加用罗格列酮的疗效观察

目的:探讨口服磺脲类、二甲双胍联合胰岛素治疗控制不良的2型糖尿病应用罗格列酮的疗效。方法:将52例磺脲类、二甲双胍联合胰岛素治疗控制不良的2型糖尿病患者随机分为罗格列酮组和对照组。治疗12周后,观察两组的血糖控制、胰岛素用量、血脂、体重的变化。结果:治疗12周后,与对照组相比,罗格列酮组血糖控制良好,明显优于对照组(P<0.01),且胰岛素剂量减少21.7%,而对照组胰岛素剂量却增加了19.1%。罗格列酮组甘油三酯较前有明显下降(P<0.01),胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、体重与治疗前无明显变化(P>0.05)。结论:对于口服磺脲类、二甲双胍药联合胰岛素控制不良的2型糖尿病患者,加用罗格列酮能使血糖得到较好的控制,是一种有效安全的选择。

胰高糖素样肽-1(7-36)NH_2引起胰岛β细胞cAMP的变化

目的 探讨GLP -1(7-36 )NH2 促胰岛素分泌的细胞内机制。方法 用放免法检测GLP -1(7-36 )NH2 在不同葡萄糖浓度下对培养的新生大鼠胰岛 β细胞的胰岛素分泌量和cAMP含量的变化。 结果 在 2 .8mmol/L葡萄糖时 ,GLP -1(7-36 )NH2 使 β细胞胰岛素分泌和cAMP含量无明显增加 ;优降糖能使胰岛素分泌增加 ,而cAMP含量无明显变化。在 5 .6 ,11.2和 16 .7mmol/L葡萄糖时 ,GLP -1(7-36 )NH2 使胰岛素分泌和cAMP含量均明显增加。在 16 .7mmol/L葡萄糖时 ,加入EGTA或硝苯吡啶后 ,GLP -1(7-36 )NH2 不能引起胰岛素分泌 ,但仍使cAMP含量增加。结论 GLP -1(7-36 )NH2 具有葡萄糖浓度依赖的刺激cAMP生成的作用 。

胰高糖素样肽GLP-1(7-36)NH_2对体外培养的新生大鼠胰岛细胞作用的研究

目的与方法探讨ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２对培养的新生大鼠胰岛细胞胰岛素和胶高糖素释放的影响，并以Ｆｌｕｏ－３为探针，用５７０型粘附式细胞仪研究ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２对β细胞内Ｃａ２＋的作用。结果在含１１．２ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖的ＫＲＢＢ液中孵育１ｈ，ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２在１０~－１１－１０~－８ｍｏｌ／Ｌ使胰岛细胞胰岛素分泌增加和胰高糖素分泌减少；在１０~－９ｍｏｌ／Ｌ时，促胰岛素释放作用最大。在含２.８ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时，ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２使胰岛素分泌无明显增加，但在含葡萄糖５６、１１．２和１６.７ｍｍｏｌ／Ｌ时，胰岛素分泌明显增加：在含葡萄糖１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ时，ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２使胰岛β细胞内Ｃａ~２＋升高明显。结论ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２具有葡萄糖浓度依赖的促胰岛素释放作用和抑制胰高糖素分泌作用。

骶骨原发骨肉瘤的外科治疗效果评价

目的：评价骶骨原发骨肉瘤的外科治疗效果。方法：回顾性分析2000年6月~2013年12月在我院接受肿瘤切除重建手术的26例骶骨原发骨肉瘤患者资料。其中男15例,女11例;中位年龄28岁（12~68岁）。分析本组患者的手术方式、总体与无进展生存时间以及功能状态。采用卡方检验比较整块切除和分块切除术后复发率。Kaplan-Meier法计算总体生存率,比较整块切除和分块切除组的总体生存率及无进展生存率。结果：16例患者接受整块切除术,10例接受分块切除术。出血量3435.3±1529.0ml（400~6600ml）,手术时间6.8±2.4h（3~12h）。无围手术期致死性并发症发生。8例（30.7%）出现伤口并发症,经再次手术治疗后愈合良好。3例保留至少单侧S3及以上神经根的患者,术后大小便功能基本正常;7例保留至少单侧S2及以上神经根的患者中,术后膀胱控尿功能及大便控制部分受损,但均可自行排尿排便;仅保留至少单侧S1以上神经根的6例患者,术后均留置尿管,行自主膀胱功能锻炼,半年后均可拔除尿管,经定时挤压腹部排尿,此类患者均有不同程度的大便困难,但未做结肠造瘘。9例行全骶骨切除的患者均切断双侧S1神经根,5例患者术后出现足的跖屈肌力减弱,但可借助双拐或支具下地行走。术后随访6~87个月（29.7±19.7个月）。13例（50%）患者术后出现远处转移,10例患者（38.5%）出现局部复发（其中5例为局部复发合并远处转移）。术后1年生存率为92.3%,5年生存率为38.7%。整块切除者复发率为3/16（18.8%）,分块切除者复发率为7/10（70%）,分块切除复发率较整块切除高（P=0.015）。中位生存时间整块切除者为24个月,分块切除者为18个月,总体生存率无统计学差异（P=0.22）;中位无进展生存时间整块切除者为19个月,分块切除者为8个月,整块切除者的无进展生存率高于分块切除者（P=0.04）。结论：对于骶骨原发骨肉瘤,整块切除术的局部控制率及无进展生存率优于分块切除术;部分病例可获得长期生存,但5年整体生存率仍较低。

磺脲类合并二甲双胍失效的2型糖尿病患者应用胰岛素治疗和联合治疗方案的临床观察

目的 :探讨磺脲类合并二甲双胍失效的 2型糖尿病应用胰岛素治疗和联合治疗方案的疗效。方法 :将 49例磺脲类合并二甲双胍失效的 2型糖尿病患者随机分为胰岛素治疗组 (n =2 4)和联合组 (n =2 5 )。治疗 12周后 ,两组的血糖控制、胰岛素剂量、体重、接受胰岛素治疗的程度给予比较。结果 :两组的血糖均显示较好的控制(各自与治疗前相比 ,P <0 0 1) ,但联合组与胰岛素治疗组相比应用胰岛素剂量少 (P <0 0 1) ,体重增加较少 (P <0 0 1) ,接受胰岛素治疗的程度较好 (P <0 0 1)。结论 :对于口服降糖药继发失效的 2型糖尿病患者 ,早期应用联合治疗可能是一种较好的选择。

吡格列酮对早期脂肪细胞分化中PPARγ2启动子转录活性的影响

目的探讨吡格列酮对脂肪细胞早期分化中PPARγ2启动子转录活性的影响及分子调控机制。方法荧光素酶双报告基因法分别检测吡格列酮对MID诱导的3T3-L1分化细胞中含全长、C/EBP串联重复串联重复串联重复串联重复串联重复串联重复串联重复串联重复序列及AP-1结合区的PPARγ2启动子转录活性的影响;染色体免疫共沉淀(Ch IP)法检测GILZ蛋白与PPARγ2启动子区DNA的结合。结果吡格列酮处理组各PPARγ2启动子区转录活性比对应的无吡格列酮对照组显著增加(P<0.05,P<0.01),C/EBP区的转录活性显著性高于AP-1区(P<0.01)。Ch IP检测显示,吡格列酮处理组GILZ蛋白结合的PPARγ2启动子DNA明显低于对照组(P<0.01)。结论吡格列酮可能降低GILZ蛋白与PPARγ2启动子DNA结合,增加PPARγ2启动子转录,从而增强脂肪细胞分化。C/EBP串联重复序列在吡格列酮增强PPARγ2启动子转录活性作用中起了主要作用。

急性间质性肺炎的诊治

目的探讨急性间质性肺炎的诊断与治疗,为临床诊治提供参考。方法对本院收治的9例急性间质性肺炎的患者的临床资料进行回顾性分析,所有患者均采用激素进行治疗,观察治疗后的疗效。结果 9例患者经过治疗后,3例死亡,死亡原因为病情迅速发展为不可逆呼吸衰竭;其余6例患者病情好转。结论急性间质性肺炎病情凶险,应及早进行大剂量激素冲击治疗,可降低患者的病死率。