革命传统教育进小学语文课程:独特价值、嵌入逻辑与实践路径

为弘扬革命文化、传承革命精神,教师要在小学语文课程中进行革命传统教育。首先,分析在小学语文课程中进行革命传统教育的独特价值;其次,阐明革命传统教育遵循何种逻辑进入小学语文课程;再次,以嵌入逻辑为依据,从提问设计、载体选择、史料应用及情境创设四个方面,提出小学语文教学与革命传统教育有效融合的具体举措。

淋巴细胞凋亡抑制与鸡马立克氏病的发生

本研究证明，外源性糖皮质激素（ＧＣ）可以诱导正常鸡和马立克氏病毒（ＭＤＶ）疫苗免疫鸡淋巴细胞ＤＮＡ出现１８０～９００ｂｐ的阶梯状小分子断片，即诱导淋巴细胞凋亡过程启动。尤其是疫苗免疫鸡淋巴细胞对体内生理浓度ＧＣ就有相当高的致ＤＮＡ阶梯状小分子断裂的敏感性。而这种诱导反应可以被ＲＵ４８６阻断，人工感染ＭＤＶ鸡同样有抑制该反应的作用，这暗示ＭＤＶ引起无免疫活性淋巴细胞在鸡体内堆集直到形成肿瘤，可能与ＭＤＶ抑制淋巴细胞凋亡，使自体生理性清除非功能性淋巴细胞的机制受阻有关。本研究还以ＲＵ４８６阻断鸡淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）。结果使鸡对ＭＤＶ敏感性提高，ＭＤ病变形成提前。

梅花鹿血清铜及铜蓝蛋白水平与“晃腰病”的相关性

梅花鹿“晃腰病”是1985年以来,吉林省个别鹿场发生的一种地区性慢性散发性疾病。病鹿的主要临床症状是渐进性后躯麻痹,运步时后躯摇晃、共济失调,逐渐发展为后躯瘫痪,衰竭而死。病程最长者可历时三年,给养鹿业带来严重经济危害。为了探明其病性,我们在排除了狂犬病、脊髓丝虫病、创伤性病变等疾病的基础上。

梅花鹿血清铜蓝蛋白的测定

铜蓝蛋白(Ceruloplasmin,Cp)是一种与铜结合的α_2—球蛋白,呈蓝色,血清中80％～95％铜存在于Cp中。Cp又具有氧化酶特性,亦称铜氧化酶,主要生理功能是参与铜的传递,保持肝铜平衡,向细胞色素氧化酶提供铜等,同时参与铁代谢,使Fe^(2+)氧化成Fe^(3+),从而促进体内铁的运输及铁蛋白的生成。此外,Cp还是疾病急性期的一种反应物,在急性炎症、应激反应、恶性肿瘤、白血病等过程中,血清Cp活力增高;而在肾病综合征、营养不良症等疾病时,血清Cp活力降低。最近还证明Cp具有清除体内有害自由基的功能,故此对机体修复功能及抗衰老机制等具有意义。由此可见,血清Cp的水平反应着机体各方面的生理、病理状态,测定血清Cp水平,对窥视机体的机能、代谢均具有重要意义。鉴于目前兽医临床上尚无测定血清铜蓝蛋白的报道,我们在吉林省一些鹿场开展某些鹿病调查过程中,进行了血清Cp的测定。

糖皮质激素受体阻断对雏鸡热应激的影响

本研究用５０ｍｇ／ｋｇ体重的Ｒｕ４８６ＰＶＡ缓释剂皮下注射，阻断雏鸡淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ），在２４ｈ内受体阻断率达６０％。受体阻断细胞对体内正常量糖皮质激素（ＧＣ）几乎无反应，并且有拮抗外源性ＧＣ的作用。将ＧＲ阻断鸡群置于高温环境（４３℃），结果该鸡群对热刺激耐受性明显提高，表现为热应激５ｈ内存活率提高８０％，平均存活时间延长５２％。

阻断淋巴细胞糖皮质激素受体对鸡免疫功能的影响

为进一步证明糖皮质激素受体（ＧＲ）在介导淋巴细胞免疫功能中的作用，观察ＧＲ阻断鸡对马立克氏病病毒（ＭＤＶ）的感受性，用ＲＵ４８６阻断鸡淋巴细胞ＧＲ，当ＧＲ被阻断６０％以上时（ＲＵ４８６剂量为５０ｍｇ／ｋｇ），鸡脾细胞诱生ＩＬ－２和ＩＦＮ活性及Ｔ、Ｂ细胞丝裂原刺激增殖活性均明显降低；外周血淋巴细胞、单核细胞、ＡＮＡＥ＋细胞减少；脾脏、法氏囊、胸腺重量与体重之比的相对重量减轻，淋巴细胞系统免疫功能呈低下状态。此时雏鸡对ＭＤＶ的易感性增高。当ＧＲ被阻断不足３５％时（ＲＵ４８６剂量为２５ｍｇ／ｋｇ），对淋巴细胞系统免疫功能无影响。

RU_(486)对地塞米松诱导鸡淋巴细胞免疫抑制的逆转效应

给２０日龄雏鸡注射不同剂量糖皮质激素（ＧＣ）制剂———地塞米松（Ｄｅｘ），结果不同剂量的Ｄｅｘ对鸡淋巴细胞免疫功能都产生明显的抑制效应；体外试验进一步证明Ｄｅｘ能抑制鸡脾淋巴细胞的刺激增殖活性，用１０－７ｍｏｌ／Ｌ浓度的ＲＵ４８６（ｍｉｆｅｐｒｉｓｔｏｎ）阻断鸡淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）则可逆转这种抑制效应。试验证明２５ｍｇ／ｋｇ体重剂量的ＲＵ４８６在鸡体内有拮抗Ｄｅｘ抑制鸡体免疫功能的作用，从而证实ＧＣ诱导鸡淋巴细胞免疫功能降低是由淋巴细胞的ＧＲ介导的。所以，部分阻断ＧＲ可防止鸡体因ＧＣ升高所导致的免疫力下降，这对提高鸡的疫苗免疫效果及应激状态下抗病力有理论指导意义。

马立克病毒诱导鸡外周血淋巴细胞糖皮质激素受体含量及T－细胞转化率变化的相关性

本研究以人工感染鸡马立克氏病毒（ＭＤＶ）的方法，探讨了鸡ＭＤ的发生发展与其淋巴细胞免疫功能及应激适应力之间的关系，结果证明：１．攻击ＭＤＶ后，鸡外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）糖皮质激素受体（ＧＲ）含量及Ｔ－淋巴细胞对植物凝集素（ＰＨＡ）刺激的增殖率均明显地降低，而且两者的降低趋势呈正相关性（ｒ＝０．８５８０，Ｐ＜０．００１）；２．攻毒鸡ＰＢＬＧＲ含量随病变的加重而递减（模似对照鸡：１８３２．０８±８８．５９结合位点／细胞；攻毒后无病变鸡：１５３２．４９±１２２．４１；内脏出现眼观肿瘤病变鸡：１２９１±１３４．９０，Ｐ＜０．０１；ＭＤ肿瘤组织细胞ＧＲ：１１０３．８９±８５．２０），不随攻毒时间的延长而变化；３．ＭＤ肿瘤细胞的ＧＲ含量与发生肿瘤鸡ＰＢＬＧＲ含量相似，提示发生肿瘤的ＭＤ鸡，其ＰＢＬ的病变与ＭＤ肿瘤组织细胞的病变性质相似；４．ＭＤＶ感染鸡ＰＢＬＧＲ含量降低，但其血浆糖皮质激素（ＧＣ）并不升高，从而证明其ＧＲ下降与ＧＣ的下调机制无关，可能与ＭＤＶ干扰ＧＲ基因表达有关；５．ＭＤＶ感染使鸡外周血Ｔ－细胞ＰＨＡ刺激转化率急速降低，致使无眼现病变鸡的Ｔ－细胞与ＭＤ肿瘤细胞的转化率接近（Ｐ＞０．０５）；６．ＭＤＶ疫苗?

免疫抑制反应对糖皮质激素受体的向下调节

本文采用马立克氏病病毒Ｊ－１毒株经腹腔注入雏鸡作为免疫抑制反应模型，观察鸡在免疫抑制时血浆皮质酮和外周血淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）数的变化。发现自接毒后第三周，鸡血浆皮质酮水平升高近一倍，淋巴细胞中ＧＰ数显著减少（Ｐ＜０．０１）。小剂量缓释地塞米松未能有效阻止免疫抑制鸡肾上腺皮质酮的过多分泌，提示病毒感染诱导淋巴细胞分泌免疫反应性ＡＣＴＨ（ＩｒＡＣＴＨ），干扰ＧＲ的生物合成，导致淋巴细胞ＧＲ减少，免疫抑制反应对淋巴细胞ＧＲ的向下调节作用在一些病毒性疾病的发生中具有特别的意义，

免疫增强剂对鸡外周血大颗粒淋巴细胞的作用

近年来兽医领域对免疫增强剂的研究日趋重视,各种免疫增强剂提高机体体液及细胞免疫水平的报导亦屡见不鲜,然而关于畜禽天然杀伤细胞(NK)的水平及免疫增强剂对其的影响报导极少,这可能与检测NK活性的方法较复杂有关。目前不断有人报导NK细胞与大颗粒淋巴细胞(LGL)的关系,指出“

鸡马立克氏病毒致鸡淋巴细胞糖皮质激素受体改变的特性

研究证明，鸡感染马立克氏病毒（ＭＤＶ）后，外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）糖皮质激素受体（ＧＲ）含量减少，其减少程度随病情的发展而加重，不因攻毒后时间的延伸而改变，提示鸡马立克氏病（ＭＤ）的发生与发展，与病毒所致ＰＢＬ的抗应激能力降低有关，ＭＤ肿瘤组织细胞的ＧＲ含量较正常鸡ＰＢＬ的减少４０％；而含瘤病鸡的ＰＢＬＧＲ含量与之基本相同（Ｐ＞０．０５），说明发生肿瘤的ＭＤ鸡，其ＰＢＬ与瘤组织细胞的变化程度相似；ＭＤＶ引起的鸡ＰＢＬＧＲ含量降低与血浆皮质酮的负调节机制无关，可能与病毒干扰受体基因转录有关；ＭＤ疫苗免疫鸡ＰＢＬＧＲ含量及Ｔ细胞刺激转化率均较正常鸡明显提高，提示ＭＤ疫苗不但提高鸡的细胞免疫功能，亦使ＰＢＬ的应激适应力加强。

实验录像应用于病理生理学教学的体会

在病理生理学教学中,让学生掌握动物实验方法,是开发学生智力的重要环节之一。我室自1978年以来,按照教学大纲,逐步录制了一套病理生理学实验录像系列片,经过在三个年级学生的教学实践,我们感到它很有应用价值,现将几点体会简介如下:1.实验录像起到了“三省”作用——省人、省物、省时间。从78年级开始,我们采用了对难度大,准备复杂的实验组织录像教学,而对容易操作和实验结果稳定的内容即让学生动手自做的方法,克服了当时教职人员不足和实验器材不足的困难.

慢性萎缩性胃炎的中医辨证论治

慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统常见病、多发病,是指胃黏膜上皮反复损害后导致的黏膜固有的腺体萎缩,甚至消失。中国中医药学会内科脾胃组将慢性萎缩性胃炎称为"胃痞",常见症状表现有上腹部胀满、疼痛、食欲下降、消瘦乏力,后期可见营养不良、贫血、齿根萎缩等。近年来,中医药辨证论治慢性萎缩性胃炎在临床取得了一定进展,主要包括对病因病机的认识、辨证分型论治、中西医结合、针灸疗法等方面,今后需进一步加强研究和深入探讨。

阻断糖皮质激素受体的雏鸡抵抗地塞米松诱导的免疫抑制作用

给予雏鸡地塞米松（Dex）10mg～75mg／kg后24h，诱导脾淋巴细胞产生IL－2和IFN诱生的活性，T、B细胞对Con-A的反应性，以及免疫器官（脾脏、胸腺及法氏囊）重量与体重比值均降低（p＜0．01）。用50mg／kg的RU486阻断GR后，对Dex诱导的免疫抑制无明显地逆转作用，表现为阻断GR后，给予（10～75）mg／kg的Dex24h，上述免疫参数仍明显低于正常雏鸡（P＜0．01），与只给予Dex的雏鸡相比较，无明显差异（P＞0．05）。用25mg／kg的RU486阻断GR，对Dex诱导的免疫抑制作用具有明显地逆转作用，阻断GR后再给予（10～75）mg／kg的Dex后24h，上述免疫参数明显高于只给予Dex的雏鸡（P＜0．01）。若给予10mg／kg或25mg／kg的Dex时，上述免疫参数接近正常水平，表明Dex对雏鸡的免疫抑制作用主要由GR所介导，给予适当量的RU486阻断GR的功能，有利于雏鸡抵抗糖皮质激素诱导的免疫抑制作用。

鸡热应激及糖皮质激素受体与热休克蛋白相关性的研究

应用３ Ｈ－ Ｄｅｘ 放射配体结合的 Ｓｃａｔｃｈａｒｄ 分析和３５ Ｓ－ 蛋氨酸体外标记法分别测定了环境温度４０ ℃热应激时，鸡外周血淋巴细胞（ Ｐ Ｂ Ｌ） 的糖皮质激素受体（ Ｇ Ｒ） 的最大结合容量（ Ｒｏ） 、平衡解离常数（ Ｋｄ） 及其热休克蛋白的表达结果显示在热应激处理后０５ ～４ ｈ 鸡 Ｐ Ｂ Ｌ Ｇ Ｒ Ｒｏ 从（８５７５ ±１００９）ｆｍｏｌ·１０ －７ 细胞迅速下降至（１６３４ ±２８９）ｆｍｏｌ·１０ －７ 细胞仅为正常 Ｃ Ｋ组 Ｒｏ 的１９０６ ％ （ Ｐ＜ ００１）与此同时细胞热休克蛋白（ Ｈ Ｓ Ｐ） 的合成持续增加，主要有 Ｈ Ｓ Ｐ１００ ， Ｈ Ｓ Ｐ９０ ， Ｈ Ｓ Ｐ７０ 和 Ｈ Ｓ Ｐ２５ ，而在热应激最初０５ ｈ 细胞总的蛋白合成急剧下降，随着应激时间的延长， Ｈ Ｓ Ｐ 合成的增多，细胞总的蛋白也逐渐恢复提示 Ｈ Ｓ Ｐ 在热应激过程中对细胞结构和机能的重建、维持激素与 Ｇ Ｒ 的亲合力，稳定受体蛋白结构。

鸡糖皮质激素受体阻断模型的建立

采用药物缓释法，给雏鸡皮下注射糖皮质激素（ＧＣ）拮抗剂ＲＵ４８６（５０ｍｇ／ｋｇ），经放射蛋白分析法测得血浆ＲＵ４８６含量可达（２３７．２±８．７４）ｎｍｏｌ／Ｌ，并在该水平上维持３０ｈ；血浆总ＧＣ浓度为（１３８．３±１１．４５）ｎｍｏｌ／Ｌ，较对照雏鸡虽有所升高，但始终低于有效期内血浆ＲＵ４８６水平。在此期间，雏鸡外周血淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）阻断率达６１．５８％±３．４２％，血浆磷脂酶Ａ２未见变化，外周血淋巴细胞程序性死亡减少。从而成功地建立了雏鸡ＧＲ阻断模型，并可维持２４ｈ。给模型雏鸡注射外源性皮质酮，结果显示。

应激对动物免疫功能影响的研究

应激是机体为应付威胁自身平衡和稳定的各种刺激因素所作出的非特异性防御反应,可产生广泛而复杂的生物学效应。适当的应激反应对机体适应各种刺激因素的作用、维护自身平衡和稳定是有益的,但过强或长期的应激则会给机体带来严重危害。例如严重应激时糖皮质激素分泌过多可引起机体免疫功能严重抑制致使机体抗病能力下降,诱发各类传染病,导致疫苗免疫失败等。一、应激对免疫功能的作用机制Style 认为应激是一种全身性适应反应,主要通过垂体-肾上腺系统的反应来实现。新近研究结果表明,参与应激反应的途径远不止垂体-肾上腺系统。

体外阻断GR功能对鸡脾淋巴细胞活性及Dex免疫抑制的影响

用地塞米松（Ｄｅｘ）和ＲＵ４８６分别或联合与鸡淋巴细胞、ＣｏｎＡ一起培养，检测了淋巴细胞掺入３Ｈ－胸苷（３Ｈ－ＴｄＲ）量的变化。１０－５和１０－６ｍｏｌ／ＬＲＵ４８６可抑制淋巴细胞掺入３Ｈ－ＴｄＲ（Ｐ＜０．０１），而１０－７ｍｏｌ／Ｌ则无明显影响（Ｐ＞０．０５）；１０－５、１０－６和１０－７ｍｏｌ／ＬＤｅｘ对淋巴细胞掺入３Ｈ－ＴｄＲ有明显的抑制作用（Ｐ＜０．０１）；１０－５ｍｏｌ／ＬＲＵ４８６对Ｄｅｘ（１０－５～１０－７ｍｏｌ／Ｌ）的淋巴细胞掺入３Ｈ－ＴｄＲ抑制无明显逆转作用（Ｐ＞０．０５），而１０－７ｍｏｌ／ＬＲＵ４８６对Ｄｅｘ（１０－５～１０－７ｍｏｌ／Ｌ）的淋巴细胞掺入３Ｈ－ＴｄＲ抑制则有明显逆转作用（Ｐ＜０．０１）。将Ｄｅｘ、ＲＵ４８６分别与被ＣｏｎＡ活化２４ｈ的鸡淋巴细胞一起培养，１０－５ｍｏｌ／ＬＲＵ４８６可抑制淋巴细胞掺入３Ｈ－ＴｄＲ（Ｐ＜０．０１），而１０－６～１０－７ｍｏｌ／Ｌ则无影响（Ｐ＞０．０５）；１０－５～１０－６ｍｏｌ／ＬＤｅｘ可抑制淋巴细胞掺入３Ｈ－ＴｄＲ（Ｐ＜０．０５），１０－７无影响（Ｐ＞０．０５）。结果表明，高浓度的ＲＵ４８６（１０－５ｍｏｌ／Ｌ）可阻断糖皮质激素受体（ＧＲ?

圈养鹿主要应激原及其致病性研究

采用流行病学调查与临床观察等方法,查明圈养鹿对各种应激原具有较高的敏感性。较强的应激原相对集中于夏秋两季,在六月(1.67%) 和九月(2.20% )引起两次发病死亡高峰。对新生仔鹿追赶抓捕、刻记耳号和免疫注射可导致死亡率1.98% ,母鹿拒绝哺乳(弃子),使仔鹿发育减慢和成活率降低4.38% 。离乳分群可引起仔鹿和母鹿较强的应激反应。锯茸过程中驱赶保定所致的惊恐, 割锯鹿茸引起的疼痛、失血, 以及发情配种过程中的兴奋冲动、追逐角斗,可导致公鹿强烈的应激反应,引起食欲锐减97.16% ,体力大量消耗、体重下降18.81% 。长途运输因装卸车时的恐惧,运输途中的紧张、饥渴及环境改变等因素而使圈养鹿发生强烈应激反应。

梅花鹿“晃腰病”的血液学变化

梅花鹿“晃腰病”外周静脉血细胞的体积、形态、构造及颜色未见异常，血液中未发现任何病原微生物和寄生虫。患鹿ＲＢＣ８．２０±０．６１×１０１２／Ｌ，ＰＣＶＯ．３７±０．０５，Ｈｂ１６６．１０±１０．５０ｇ／Ｌ，ＭＣＨＣ０．４１±０．０４，显著低于健康鹿（Ｐ＜０．０１），表明该病存在低色素性贫血。血小板数、白细胞总数及其分类没有显著变化（Ｐ＞０．０５）。血清钢蓝蛋白氧化酶活性显著降低（Ｐ＜０．０１），其中♂３４．００±１４．０４ＩＵ／Ｌ，♂２０．９８±７．５９ＩＵ／Ｌ。ＣＯＺＣＰ１６．７５±１．０５ｍｍｏｌ／Ｌ、ＧＯＴ１８５２．８±７４２．３ｋｕ／Ｌ、ＧＰＴ１１９９．０±３０１．３ｋｕ／Ｌ、Ｇｌｕ６．０２±１．２６ｍｍｏｌ／Ｌ、血清总蛋白６４．８０±１０．４０９／Ｌ、血清白蛋白２５．８０±３．１０９／Ｌ、Ｃａ２．３３±０．１１ｍｍｏｌ／Ｌ、Ｐ１．６５±０．３５ｍｍｏｌ／Ｌ、Ｍｇ０．９３．±０．１１ｍｍｏｌ／Ｌ、Ｃｌ９６．７３±４．１０ｍｍｏｌ／Ｌ、ＵＮ６．６８±１．３３ｍｍｏｌ，／Ｌ，与健康鹿相比，差异不显著（Ｐ＞０．０５）。