基于等效并联结构的大部件姿态调整平台设计与轨迹规划

针对大型设备装配过程中侧壁板装配位姿调整,设计了等效并联结构调姿平台,并对其进行平台构型分析。在此基础上定义了调整对象空间姿态矢量矩阵,基于平台的运动学分析,采用五次多项式实现了调姿对象的光滑轨迹规划。并通过实际物理平台验证了平台设计与轨迹规划的可行性和有效性。

急性ST段抬高型心肌梗死患者睡眠呼吸暂停患病情况及其对预后的影响研究

目的探究急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者睡眠呼吸暂停(SA)患病情况,并分析SA对急性STEMI患者预后的影响。方法选取2013年6月—2015年6月苏州大学附属第二医院收治的急性STEMI患者169例,患者均行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。患者于住院期间采用便携式监测仪进行床旁睡眠监测。以呼吸暂停低通气指数(AHI)≥15次/h定义SA,依据患者是否发生SA将其分为SA组和无SA组。所有患者随访12个月,记录患者主要不良心脑血管事件(MACCE)发生情况。比较两组患者无MACCE的生存率,分析急性STEMI患者发生MACCE的影响因素。结果患者均成功完成床旁睡眠监测,其中SA组93例(55.0%),无SA组76例(45.0%)。SA组患者年龄、体质量大于无SA组(P<0.05)。患者均完成12个月的随访,共15例(8.9%)患者发生MACCE。SA组12例(12.9%)患者发生MACCE,其中心因性死亡1例、心力衰竭再住院3例、再发心绞痛6例、缺血性脑卒中2例;无SA组3例(3.9%)患者发生MACCE,其中靶血管血运重建1例、心力衰竭再住院1例、缺血性脑卒中1例。两组患者无MACCE生存率比较,差异有统计学意义(χ~2=4.186,P=0.047)。Cox回归分析结果显示,年龄[HR=1.048,95%CI(1.001,1.097),P=0.046]、BMI[HR=1.132,95%CI(1.002,1.295),P=0.044]、合并高血压[HR=4.255,95%CI(1.193,15.152),P=0.026]是急性STEMI患者发生MACCE的影响因素。结论急性STEMI患者具有较高的SA患病率,但并发SA并非急性STEMI患者发生MACCE的影响因素;SA对急性STEMI患者的影响有待进一步研究。

线粒体活性氧在心肌缺血再灌注中的作用

活性氧(ROS)的过度生成是心肌缺血再灌注损伤的主要机制之一。线粒体是ROS的主要来源,也是再灌注心肌保护策略的关键靶点。再灌注早期产生的大量ROS可损伤心肌,但少量的ROS对心脏保护的氧化还原信号至关重要。该文介绍了线粒体ROS在心肌缺血再灌注损伤和保护中的作用。

运动预适应减轻一次性运动力竭大鼠心肌凋亡及其机制研究

目的观察运动预适应对一次性运动力竭大鼠氧化应激水平、心肌细胞凋亡和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的影响,初步探讨其相关作用。方法建立一次性力竭运动模型,雄性SD大鼠采用随机数字表法分成3组:安静对照组(不运动)、运动力竭组(持续运动直至力竭)和运动预适应组(大鼠在跑台上进行重复4次的间歇性运动),每组7只。HE染色观察光镜下大鼠的心肌组织改变,检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。TUNEL染色法检测各组大鼠心肌细胞凋亡,Western blot法检测大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达水平。结果光镜下运动力竭组大鼠心肌细胞染色不均匀、排列紊乱,部分肌纤维局限性间质水肿,运动预适应组程度较轻。运动力竭运动组SOD活性[(402.88±53.94)U/mL]较安静对照组[(528.81±76.98)U/mL]低,MDA水平[(11.34±2.44)nmol/mL]较安静对照组[(4.68±0.41)nmol/mL]明显升高,NO含量[(0.05±0.02)μmol/L]较安静对照组[(0.20±0.04)μmol/L]显著降低;运动力竭组凋亡指数为(12.48±2.88)%,与运动力竭组比较,运动预适应组心肌细胞凋亡指数[(3.51±0.78)%]明显降低,SOD活性[(477.43±36.50)U/mL]增加,MDA水平[(7.06±1.89)nmol/mL]降低,NO含量[(0.10±0.02)μmol/L]增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。运动力竭组心肌eNOS蛋白表达[(0.56±0.17)]较安静对照组[(1.00±0.12)]下降,而运动预适应组[(1.91±0.22)]显著高于运动力竭组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论运动预适应能减轻一次性力竭运动大鼠心肌损伤所致心肌细胞凋亡和自由基释放,eNOS可能参与这一保护作用。

尼可地尔对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的探讨不同剂量尼可地尔对一次性力竭运动大鼠心肌损伤的影响。方法雄性SD大鼠35只随机分为5组:对照组、力竭组、尼可地尔低剂量组[1 mg/(kg·d)]、尼可地尔中剂量组[3 mg/(kg·d)]、尼可地尔高剂量组[9 mg/(kg·d)]。不同剂量尼可地尔组给予尼可地尔灌胃4周,对照组和力竭组予以等渗盐水3 mg/(kg·d)灌胃4周。除对照组外,其余各组预处理后均行一次性力竭运动。电镜下观察组织病理学改变,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)活性,血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)等儿茶酚胺(CA)水平,血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及心肌组织ATP含量。结果电镜下力竭组大鼠心肌线粒体嵴断裂,空泡变性,部分重度水肿,肌节紊乱,尼可地尔组线粒体损伤程度较轻,尼可地尔中剂量和高剂量组改善最为明显。力竭组血浆CA水平分别为NE(4185.28±683.48)pg/mL,E(4119.34±766.76)pg/mL,DA(814.03±411.02)pg/mL,血清cTnI(18.65±4.41)ng/mL,较对照组[分别为NE(739.50±336.68)pg/mL,E(2225.81±442.77)pg/mL,DA(95.11±23.44)pg/mL,cTnI(0.65±0.25)ng/mL]明显升高(P<0.05)。力竭组较对照组心肌组织ATP含量[(283.19±128.35)vs(509.21±76.18)μmol/g]明显降低,血浆SOD活性[(402.88±53.94)vs(528.81±76.98)U/mL]降低,MDA水平[(11.34±2.44)vs(4.68±0.41)nmol/mL]明显升高(P<0.05)。尼可地尔低、中、高剂量组血清cTnI均低于力竭组(P<0.05)。尼可地尔低、中、高剂量组NE水平均低于力竭组,尼可地尔高剂量组E和DA水平低于力竭组(P<0.05)。尼可地尔中、高剂量组ATP含量[分别为(310.71±74.12)μmol/g和(312.01±101.07)μmol/g]高于力竭组,但仅尼可地尔中剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。结论力竭运动导致心肌超微结构损伤,但尼可地尔能减轻心肌损伤,其机制可能与降低氧化应激损伤和儿茶酚胺水平,提高心肌组织ATP含量有关。结论力竭运动导致心肌超微结构损伤,但尼可地尔能减轻心肌损伤,其机制可能与降低氧化应激损伤和儿茶酚胺水平,提高心肌组织ATP含量有关。

新兵首次长跑训练前后心电图以及氧化应激指标水平对比分析

目的观察新兵首次高强度训练前后心电图、肌钙蛋白I和氧化应激指标变化,探讨高强度训练对心电图以及氧化应激的影响。方法入组120名新兵战士进行5 km长跑高强度训练,描记训练前以及训练后5 min内心电图,采集训练前以及训练后半小时内静脉血,测定肌钙蛋白I(TnI)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)以及一氧化氮(NO),对比分析训练前后各指标的变化。结果与训练前比较,训练后心率(HR)[(65.01±8.68)次/min vs(93.06±10.18)次/min]、Q-Tc间期[(395.95±35.81)ms vs(416.47±26.03)ms]、RV5+SV1振幅[(2.95±0.76)mV vs(3.21±0.83)mV]以及Q-Tc异常的比例(0%vs 8.55%)明显增加,组间差异有统计学意义(P<0.05)。运动后P-R间期以及异常比例、QRS时间及异常比例、心电轴以及异常比例、RV5+SV1振幅异常比例、TnI水平与训练前比较差异无统计学意义(P>0.05)。训练后血清CAT活力[(13.92±7.60)U/mL]较训练前[10.10±4.76 U/mL]明显增加(P<0.05),而SOD活力、MDA较训练前有所增加,NO含量较训练前减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论高强度训练对新兵心电图变化有影响,可提高机体氧化应激水平。

运动习惯对新兵首次高强度训练后心肌损伤的影响

目的观察不同运动习惯的新兵首次进行5 km长跑高强度训练前后心肌损伤标记物和儿茶酚胺水平的变化,探讨运动习惯对运动性心肌损伤的影响及可能机制。方法对某部队新兵进行体育活动等级量表(PARS-3)测评,评分≤19分者45名,为波动量组,≥43分者33名,为大运动量组,2组作为训练组均进行首次5 km长跑高强度训练,同时随机入组30名新兵保持静息状态作为对照组,对比静息/训练前及静息/训练后30 min肌钙蛋白I(TnI)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、缺血修饰蛋白(IMA)、肌红蛋白(MB)等心肌损伤标记物及肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)等儿茶酚胺(CA)水平的变化,比较对照组、波动量组与大运动量组运动前后心肌损伤标记物及CA水平变化的差异。结果对照组新兵静息前后AST、LDH、CK、CK-MB、MB、TnI、CA、E、NE、DA水平无显著变化,训练组新兵训练后30 min AST、LDH、CK、CK-MB及MB水平较训练前显著增高[(42.00±21.75)U/L vs(30.80±17.03)U/L,(295.57±106.58)U/L vs(268.56±185.95)U/L,(580.60±1298.57)U/L vs(519.86±1225.52)U/L,(24.63±12.62)U/L vs(20.03±11.25)U/L,(103.05±100.23)ng/mL vs(71.02±88.82)ng/mL,P<0.05],TnI水平较训练前也有所升高,但差异无统计学意义[(0.032±0.008)ng/mL vs(0.031±0.007)ng/mL,P>0.05];CA、E、NE训练后水平较训练前均明显升高[(834.41±250.40)pg/mL vs(291.09±89.80)pg/mL,(112.89±47.86)pg/mL vs(33.42±10.91)pg/mL,(697.48±235.95)pg/mL vs(233.72±82.24)pg/mL,P<0.05];大运动量组新兵训练前后TnI、CA、E、NE变化水平与波动量组相比明显降低[(0.001±0.001)ng/mL vs(0.003±0.002)ng/mL,(457.03±150.23)pg/mL vs(567.40±317.30)pg/mL,(384.46±138.41)pg/mL vs(483.59±295.53)pg/mL,(66.49±41.76)pg/mL vs(87.35±50.22)pg/mL,P<0.05]。结论高强度训练可致新兵运动性心肌损伤,可能与CA水平激增有关,良好的运动习惯可以减轻心肌损伤程度,减少CA释放,对心肌具有保护作用。

CKD包装装载率的理论分析与运用

本文结合重庆建设·雅马哈摩托车有限公司的实践,在CKD(全散件组装)部品的捆包中导入“包装装载率”的概念,运用科学的方法,先将部品捆包的损失可视化,再通过针对性地对部品的包装式样、包装构成进行改善来提高包装的净装载率,从而削减资材费、作业工数、运输费等,达到提高企业的经济效益和竞争力的目的。