左西孟旦联合主动脉球囊反搏可有效改善急性心肌梗死合并心源性休克患者的预后

目的:本研究评估左西孟旦联合主动脉球囊反搏(IABP)对急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)患者的疗效及安全性。方法:连续收集AMI合并CS植入IABP行急性经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者82例,随机分为观察组(左西孟旦+IABP)和对照组(单纯IABP),使用化学发光法检测2组血清N末端-脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白I(cTnI)水平,使用酶联免疫吸附检测超敏C反应蛋白(HsCRP)的水平。统计患者IABP辅助时间、CCU入住天数及总住院天数;心肌梗死后30 d心脏主要不良事件发生情况:再发心肌梗死、脑卒中、再次血运重建、死亡及再次住院率。结果:治疗5 d后,与对照组比较,观察组患者NT-proBNP下降更加明显[(-3895.37±1589.59) pg/mL vs(-2568.53±1864.23)pg/mL,P=0.0026],hsCRP降低更加显著[(-42.56±20.35)mg/L vs(-25.63±12.69)mg/L,P=0.0032],肌钙蛋白峰值更低[(89.65±36.58)ng/mL vs(98.56±32.69)mg/L,P=0.042];观察组IABP持续时间更短[(4.5±2.5)d vs(6.5±3.5)d,P=0.032],CCU入住时间更短[(7.5±3.5)d vs(9.5±4.5)d,P=0.039],总住院时间明显降低[(10.5±5.5)d vs(13.5±6.5)d,P=0.025]。2组患者住院期间死亡率比较,差异无统计学意义(P=0.696)。观察组30 d内心血管主要不良事件发生率低于对照组(19.05%vs 25.00%,P=0.515),急诊就医次数更少[(1.2±0.8)vs(2.2±1.8),P=0.042],再次住院次数更少[(0.8±1.2)vs(1.5±1.6),P=0.049]。出院时,观察组标准EQ-5D-3L健康调查问卷评分低于对照组(P=0.038),随访30 d时继续保持降低(P=0.029)。结论:左西孟旦联合IABP对AMI合并CS患者疗效肯定且安全可靠。

基于分子对接和分子动态模拟探讨葛根素缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制

目的 基于分子对接和动态模拟,联合整体动物水平研究,揭示葛根素缓解心肌缺血再灌注损伤的具体作用机制。方法 采用分子对接联合分子动态模拟技术预测葛根素与细胞沉默调节蛋白1(SIRT1)的结合潜力;结扎SD大鼠左冠状动脉前降支构建心肌缺血再灌注模型,观察给予葛根素对心肌损伤的保护作用,观察抑制SIRT1表达后葛根素对心肌损伤的保护作用变化。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估梗死面积;TUNEL联合免疫荧光检测心肌细胞凋亡率和SIRT1表达;透射电镜观察心肌超微结构;Western blot检测铁死亡相关蛋白表达。结果 分子对接结果表明葛根素和SIRT1能够形成稳定的复合物发挥药效;在构建心肌缺血再灌注模型的大鼠体内给予葛根素处理,能明显改善心肌损伤,上调SIRT1、溶质载体家族成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4),并下调铁反应元件结合蛋白2(IREB2)表达;一旦抑制SIRT1蛋白表达后,则葛根素的心肌保护作用被抑制。结论 分子对接和分子动态模拟技术能较好地预测葛根素与主要靶点SIRT1的作用潜力,葛根素通过激活SIRT1通路抑制铁死亡从而缓解心肌缺血再灌注损伤。

冠状动脉支架断裂致极晚期支架内血栓形成1例

1病例患者男性,69岁,主因“冠脉支架置入术后6年,再发胸痛9 d”。患者于2018年因“不稳定型心绞痛”于武汉亚心总医院心脏中心行冠状动脉(冠脉)造影显示:前降支近中远段弥漫、迂曲狭窄80%~95%;回旋支近段狭窄90%;右冠脉近段及中段轻度斑块浸润。介入手术步骤:右侧桡动脉路径,置入6Fr动脉血管鞘。送入6Fr指引导管EBU3.5,操控Runthrough指引导丝至左前降支(LAD)远段,送2.0 mm×20 mm Sprinter Legend预扩球囊至LAD病变处预扩张。

强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者介入治疗围术期Sprouty2表达的影响

目的 探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者PCI围术期CD4 T淋巴细胞Sprouty2表达的影响.方法 选择入住我院不稳定性心绞痛患者70例,随机分为强化他汀组35例（术前80 mg/d,术后40 mg/d）和常规他汀组35例（手术前后均20 mg/d）.分别于PCI术前（入院时未服用他汀）、术后16～24 h用免疫磁珠法分选出CD4 T淋巴细胞,荧光定量PCR检测Sprouty2 mRNA表达；免疫印迹法检测Sprouty2蛋白表达；ELISA检测TNF-α及白细胞介素（IL） 10的表达.结果 与术前比较,强化他汀组术后Sprouty2 mRNA、Sprouty2蛋白表达、IL-10明显升高,TNF-α明显下降（P＜0.05）；常规他汀组术后Sprouty2 mRNA、IL-10虽有升高趋势,TNF-α虽有下降趋势,但差异均无统计学意义（P＞0.05）.直线相关分析显示,TNF-α与Sprouty2表达量呈负相关（r=-0.836,P＜0.01）；IL-10与Sprouty2表达量呈正相关（r=0.754,P＜0.05）.结论 强化剂量的阿托伐他汀可以通过上调CD4 T淋巴细胞Sprouty2的表达,升高IL-10,降低TNF-α,从而减少PCI术后心肌的炎性反应.

左西孟旦对猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的影响

目的探讨左西孟旦对猪急性冠状动脉微栓塞(coronary microembolization,CME)后心肌细胞凋亡的影响及意义。方法健康巴马系小型猪15只,随机分为假手术组,CME组及干预组[0.05μg/(kg·min)左西孟旦预处理24h],每组5只。成功建立CME术后12h采用心脏超声检测心功能,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达水平。结果与假手术组比较,CME组LVEF[(49.82±4.23)%vs(66.72±3.22)%]、左心室短轴缩短率及心排血量下降,左心室舒张末内径增加[(39.26±1.28)mmvs(32.38±1.58)mm,P<0.05];与CME组比较,干预组心功能明显改善(P<0.05)。与假手术组比较,CME组心肌细胞凋亡率[(10.558±2.425)%vs(0.242±0.070)%]、活化Caspase-3表达显著增加(P<0.05);与CME组比较,干预组心肌细胞凋亡率[(6.820±1.974)%vs(10.558±2.425)%]、活化Caspase-3表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左西孟旦预处理可明显减少CME后心肌细胞凋亡,改善心功能。其机制可能是抑制心肌细胞促凋亡蛋白Caspase-3表达来实现的。

左西孟旦在心血管疾病中的多效性研究进展

目前,传统的抗心力衰竭药物,如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及洋地黄类等,疗效不佳,并且需要在急性心力衰竭失代偿期增加促进心肌收缩力的短期治疗^（[1]）。在急性心力衰竭及其他心源性疾病需要使用强心药物时,左西孟旦作为新一类的强心药物,已发展成理想的选择。基于左西孟旦的分子机制,近几年相关的动物研究或临床研究证实,左西孟旦在心血管系统疾病中的作用已超出仅用于失代偿心力衰竭患者中。另外,

冠状动脉无复流现象防治的研究进展

无复流现象（no-reflow phenomenon,NRP）即为心外膜冠状动脉已开通,缺血心肌却不能得到充分的血液灌注.择期PCI,NRP的发生率为2%~5%,直接PCI可达30%.临床上,NRP可作为患者再发心肌梗死、院内病死率及长期病死率的独立预测因素.

急性心肌梗死患者冠状动脉微血管功能障碍和阻塞机制的研究进展

急性ST段抬高型心肌梗死常由冠状动脉急性血栓阻塞所致,且是导致死亡的主要原因[1]。溶栓或直接PCI手段对于心肌再灌注的目的是恢复冠状动脉血流,改善心肌缺血,减少心肌梗死面积是目前合理的处理方式。因此,减少开通时间及挽救更多存活心肌是目前管理ST段抬高型心肌梗死患者的最大挑战,体现＂时间就是心肌＂的理念。

心房颤动患者冠状动脉栓塞诱发急性心肌梗死一例

1临床资料 患者女性,64岁,因胸痛3h,伴意识丧失一次于2014年10月16日急救车送入我院胸痛中心。患者入院时持续胸痛不能缓解,面色苍白,大汗淋漓。体检：血压90/58mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）,心室率84/min,双肺可闻及少量湿啰音。

不稳定性心绞痛患者介入治疗围术期CD4 T淋巴细胞磷酸酶基因表达的变化

目的：探讨不稳定性心绞痛患者PCI围术期CD4 T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因（PTEN ）表达的变化。方法连续入选拟行择期PCI的不稳定性心绞痛患者42例，分别于PCI术前、术后16～24 h抽取新鲜外周血20 ml ，免疫磁珠法分选出CD4 T淋巴细胞，荧光定量PCR检测PTEN mRNA表达，蛋白免疫印迹法检测PTEN蛋白表达，酶联免疫吸附法检测 TNF-α及白细胞介素10（IL-10）炎性相关因子的表达。结果与PCI术前比较，PCI术后患者肌钙蛋白I高于正常高值的发生率为45．4％；与PCI术前比较，PCI术后血浆TNF-α水平明显升高，PTEN mRNA、PTEN蛋白和IL-10明显下降，差异有统计学意义（P＜0．05，P＜0．01）。直线相关分析显示，PTEN蛋白与TNF-α呈负相关（r＝-0．874，P＜0．01），与IL-10呈正相关（r＝0．732，P＜0.05）。结论PCI术可能通过下调PT EN的表达，促进相关炎性因子的分泌，从而诱发心肌炎症损伤。

阿托伐他汀对人CD4^+T淋巴细胞Sprouty 2基因表达的影响

目的研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞Sprouty 2表达的影响。方法取20例健康志愿者的新鲜外周血,免疫磁珠分选出CD4+T淋巴细胞,随机分为空白组、植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)刺激组、PHA+1μmol/L阿托伐他汀组(低浓度组)、PHA+5μmol/L阿托伐他汀组(中浓度组)和PHA+10μmol/L阿托伐他汀组(高浓度组),体外培养48 h后收集各组细胞及培养基上清液,荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测Sprouty 2 mRNA表达水平,Western blitting检测Sprouty 2蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养基上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果①与空白组比较,PHA刺激后,CD4+T淋巴细胞Sprouty 2 mRNA、Sprouty 2蛋白表达及上清液TNF-α、IL-10浓度均升高(P<0.05)。②与PHA刺激组比较,高浓度组CD4+T淋巴细胞Sprouty 2蛋白相对表达量和上清液IL-10浓度增加(均P<0.05),而低、中浓度组具有增高趋势(P>0.05),并随着阿托伐他汀药物浓度的增高而增加;而各组上清液TNF-α浓度降低,高浓度组差异具有统计学意义(P<0.05)。③Sprouty 2蛋白相对表达量与TNF-α、IL-10的直线相关性分析显示,TNF-α的分泌水平与Sprouty 2的表达量呈明显的负相关(r=-0.785,P<0.05),IL-10的分泌水平与Sprouty 2的表达量呈明显的正相关(r=0.717,P<0.05)。结论阿托伐他汀能够通过调控人CD4+T淋巴细胞Sprouty 2的表达而发挥抗炎的作用。

强化阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗围术期淋巴细胞的磷酸酶基因表达的影响

目的：探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期CD4＋T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因（PTEN）表达的影响。方法：选取入住我院并行择期PCI的不稳定性心绞痛患者60例，根据给药时间和剂量，将患者随机分为强化阿托伐他汀组（强化组，n=30）：术前2天给药80mg／d的为术前强化者，术后给药40mg／d的为术后强化者，／1均=30；常规阿托伐他汀组（常规组，n=30）：术前、术后均给药20mg／d确定为术前常规者和术后常规者，／1均=30。分别于PCI术前、术后16～24小时抽取新鲜外周血，免疫磁珠法分选出CD4＋T淋巴细胞，实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测PTEN信使核糖核酸（mRNA）表达，蛋白免疫印迹法检测PTEN蛋白表达，酶联免疫法检测肿瘤坏死因子-αTNF—α汲白细胞介素-10炎症相关因子的表达。结果：PCI术后强化者比术前强化者PTENmRNA、PTEN蛋白表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。术后常规者比术前常规者PTENmRNA、PTEN蛋白表达升高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。强化组PCI术后比术前TNF—α浓度降低，白介素-10浓度升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；而常规组PCI术后比术前TNF-α、白介素-10浓度差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：强化剂量的阿托伐他汀可以通过上调CD4＋T淋巴细胞PTEN的表达，从而减少PCI术后心肌的炎症反应。

尿酸水平对冠状动脉支架内再狭窄的影响

目的探讨尿酸水平对稳定性心绞痛患者支架置入后发生支架内再狭窄的影响。方法 136例稳定性心绞痛成功行支架置入治疗患者,根据术后12~18个月冠状动脉造影结果分为再狭窄组62例及对照组74例;对冠状动脉造影结果用计算机辅助的定量分析法评价。结果对照组尿酸水平明显低于再狭窄组[（364.21±42.47）μmol/L vs（440.66±69.05）μmol/L,P=0.000];对照组术后12~18个月的最小管腔直径明显大于再狭窄组[（2.12±0.38）mmvs（0.76±0.37）mm,P=0.013];狭窄程度术后12~18个月对照组明显低于再狭窄组[（35.84±12.34）%vs（84.53±14.26）%,P=0.000];对照组晚期管腔丢失明显小于再狭窄组[（0.27±0.14）mmvs（1.66±0.57）mm,P=0.000]。尿酸与支架术后再狭窄有关（OR=0.680,95%CI：0.564~0.937,P〈0.05）。结论尿酸水平增高可能是稳定性心绞痛患者支架置入后发生支架内再狭窄的原因之一。

体温升高对急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术后的影响

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术后体温升高对其近期预后的不良影响。方法回顾性分析282例直接经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者,按照直接经皮冠状动脉介入治疗术后患者住院期间所测体温的峰值分为两组:体温>37.5℃(体温升高组)和体温≤37.5℃(对照组)。比较两组6个月主要心脏不良事件的发生率(心源性死亡、非致死性心肌梗死及再血管化重建)。结果体温升高组占总人数37.6%(106/282)。白细胞计数、高敏C反应蛋白及肌钙蛋白I水平体温升高组均高于对照组(P<0.05);既往心肌梗死发生频率及左心室射血分数体温升高组均低于对照组(P<0.05);在高血压、高脂血症、糖尿病、血管造影及介入治疗等方面,两组差异无统计学意义(P>0.05)。6个月主要心脏不良事件体温升高组患者明显高于对照组(P<0.05)。结论体温升高是急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术后近期预后的不良预测因子。

可溶性生长刺激表达因子-2对不同类型冠心病患者远期预后的影响

目的探讨可溶性生长刺激表达因子-2(s ST2)对不同类型冠心病[稳定型心绞痛(SAP)、不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI)]患者长期预后的影响。方法纳入212例冠心病患者(62例SAP、48例UAP、50例NSTEMI及52例STEMI),平均随访22个月;对照组为可疑心绞痛行冠状动脉造影排除冠心病的患者50例。血浆s ST2水平用酶联免疫吸附法测定。结果冠状动脉造影前STEMI组患者s ST2水平[(486.39±68.26)ng/L]高于其他4组患者,且呈动态变化,心肌梗死后12 h达到峰值[(594.27±74.36)ng/L],24 h下降至(392.75±82.89)ng/L,但仍高于其他4组;与肌钙蛋白I呈正相关(r=0.576,P<0.001)。对照组s ST2水平与SAP组患者表达水平相当[(156.75±38.56)ng/L比(159.68±42.65)ng/L,P>0.05];冠状动脉造影前s ST2水平比较,NSTEMI组患者[(315.63±37.56)ng/L比(486.39±68.26)ng/L,P<0.001]、UAP组患者[(216.29±36.57)ng/L比(486.39±68.26)ng/L,P<0.01]均显著低于STEMI组患者。随访期间,18例(8.5%,18/212)患者死亡,32例(15.1%,32/212)患者发生复合临床终点事件(包括全因死亡、再发心肌梗死及心脏原因再次入院)。18例死亡患者血浆s ST2水平明显高于194例非死亡患者[(516.36±49.38)ng/L比(237.64±37.69)ng/L,P<0.001]。在不同冠心病阶段,s ST2仅能预测STEMI患者的死亡风险。结论 s ST2能够通过表达水平高低反映冠心病不同阶段,并且与STEMI患者长期预后相关。

左西孟旦对猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞炎症反应的影响

目的探讨左西孟旦对猪急性冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞炎症反应的影响及意义。方法将健康巴马系小型猪随机分为CME+左西孟旦组、假手术组及CME组,每组5只。采用经皮冠状动脉介入治疗法,于左前降支中段(发出第一对角支)处,经微导管在40 min内注入42μm的微栓塞球45 ml(假手术组注射等量生理盐水),再用10 ml生理盐水冲洗微导管并注入冠状动脉内。CME+左西孟旦组在CME建立前以左西孟旦预处理[从耳缘静脉以0.05μg/(kg·min)使用24 h,术前60 min再以0.2μg/(kg·min)负荷使用]。术后12 h采用超声心动图检测心功能包括左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)及左心室短轴缩短率(FS),以Western blot检测活化肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平。结果 CME组术后12 h FS[(24.49±2.86)%比(41.28±2.86)%,P=0.023]、LVEF[(49.83±4.64)%比(66.86±3.97)%,P=0.035]、CO[(2.58±0.42) L/min比(4.32±0.89) L/min,P=0.042]与假手术组比较均显著下降,而LVEDd[(38.26±1.93) mm比(32.39±1.52) mm,P=0.043]比假手术组显著增加,差异均具有统计学意义。CME+左西孟旦组FS[(32.42±3.98)%比(24.49±2.86)%,P=0.029]、LVEF[(58.42±5.28)%比(49.83±4.64)%,P=0.043]、CO[(3.58±0.92) L/min比(2.58±0.42)L/min,P=0.038]与CME组比较均呈现升高趋势,LVEDd [(33.92±1.56)mm比(38.26±1.93) mm,P=0.037]比CME组呈现降低趋势,差异均有统计学意义。Western blot定量分析显示,CME组与对照组比较,心肌组织TNF-α蛋白表达水平较高(P=0.039);CME+左西孟旦组与CME组比较,心肌组织TNF-α蛋白表达水平较低(P=0.042),差异均有统计学意义。结论左西孟旦预处理可明显减少CME后心肌细胞炎症反应并改善心功能,其机制可能是通过抑制心肌细胞促炎蛋白TNF-α表达来实现。

阿托伐他汀对人CD4＋T淋巴细胞程序性细胞死亡因子4基因表达的影响

目的:研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响。方法:取20例健康志愿者的新鲜外周血,随机分为空白组、PHA刺激组、PHA+(1、5、10μmol/L)阿托伐他汀组,体外培养48 h后进行PDCD4 mRNA和蛋白及相关炎性因子的检测。结果:PHA刺激组PDCD4mRNA、蛋白表达及上清TNF-α及IL-10浓度均升高(均P<0.05);经阿托伐他汀干预后,能够使PDCD4mRNA、蛋白表达量及TNF-α浓度明显下降,而上清液IL-10浓度进一步增加;TNF-α与PDCD4蛋白呈明显的正相关(r=0.782,P<0.01),IL-10与PDCD4蛋白呈明显的负相关(r=-0.653,P<0.05)。结论:阿托伐他汀能够通过调控人CD4+T淋巴细胞PDCD4表达,从而发挥抗炎的作用。

血管内超声在急性心肌梗死患者中的应用

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）主要由自发斑块破裂或侵蚀及继发血栓形成所致[1]。血管内超声（intravascular ultrasound,IVUS）在检测斑块特点、围术期并发症及评估药物治疗后斑块演变方面起到重要的作用。PCI术前,通过IVUS检测能够提供血管管腔大小、斑块长度,评估斑块形态、钙化程度及血管重构类型;发现易损斑块（包括斑块破裂、血栓形成、斑块衰减、透亮斑块、点状钙化斑块及薄帽的纤维粥样斑块）;检测是否存在血管夹层及动脉瘤；决定支架选择的尺寸及长度。

急性主动脉夹层继发急性前壁心肌梗死1例

1病例资料患者男性,50岁,因胸闷痛15 h,腹痛3 h,于2015年9月19日外院急救车转入我院胸痛中心。患者入院时胸闷痛程度不重,但伴神志淡漠。体查：右上肢血压151/67 mm Hg,右下肢血压158/68mm Hg,左上肢血压168/78 mm Hg,左下肢血压164/76 mm Hg（1 mm Hg=0.133 k Pa）,

阿托伐他汀对人CD4+T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因表达的影响

目的研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)表达的影响。方法取25例健康志愿者的新鲜外周血,免疫磁珠分选出CD4+T淋巴细胞,随机分为空白组、植物血凝素(PHA)刺激组、PHA+1μmol/L阿托伐他汀组、PHA+5μmol/L阿托伐他汀组,PHA+10μmol/L阿托伐他汀组,体外培养48 h后收集各组细胞及培养基上清液,荧光定量PCR检测PTEN mRNA表达水平,Western blot检测PTEN蛋白表达,ELISA检测培养基上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素10(IL-10)浓度。结果与空白组比较,PHA刺激后,CD4+T淋巴细胞PTEN mRNA、蛋白的表达及上清液TNF-α、IL-6浓度均升高(P<0.05),而IL-10浓度升高无统计学差异(P>0.05)。与PHA刺激组比较,PHA+5μmol/L阿托伐他汀组、PHA+10μmol/L阿托伐他汀组CD4+T淋巴细胞PTEN mRNA、蛋白的表达和上清液IL-10浓度增加(P<0.05),而PHA+1μmol/L阿托伐他汀组具有增高趋势(P>0.05),并随着阿托伐他汀药物浓度的增加而增加;各组上清液TNF-α、IL-6浓度降低,PHA+5μmol/L阿托伐他汀组、PHA+10μmol/L阿托伐他汀组具有统计学差异(P<0.05)。直线相关性分析显示,TNF-α、IL-6的分泌水平与PTEN的表达量呈明显的负相关关系(r=-0.837和r=-0.816,P<0.01),IL-10的分泌水平与PTEN的表达量呈明显的正相关关系(r=0.753,P<0.05)。结论阿托伐他汀能够通过调控人CD4+T淋巴细胞PTEN表达发挥抗炎作用。