血清胆固醇与炎症因子和冠心病斑块稳定性的相关性分析

目的：探讨血清胆固醇、炎症因子和冠心病斑块稳定性的相关关系。方法：2013年7月~2014年5月南京医科大学第一附属医院收治的冠心病患者107例,其中55例稳定性心绞痛（stable angina pectoris,SAP）患者为SAP组,52例急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者为ACS组,并选取相同时期非冠心病患者96例为对照组。主要观察总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、总胆红素（total bilirubin,TBil）、超敏C反应蛋白（high sensitive C reactive protein,hs-CRP）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白介素（interleukin,IL）-6等炎症因子和斑块稳定性的相关关系。结果：ACS组TC和LDL-C分别为（6.38±1.17）mmol/L和（5.63±1.12）mmol/L,均高于SAP组[TC（4.51±1.06）mmol/L、LDL-C（4.42±1.05）mmol/L],且均高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;ACS组TBil为（6.28±0.74）μmol/L,SAP组TBil为（9.96±1.02）μmol/L,均低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。ACS组Hs-CRP、IL-6和TNF-α分别为（19.06±3.72）mg/L、（57.35±4.14）pg/L和（38.11±2.64）pg/L,均高于SAP组[hs-CRP（11.31±2.15）mg/L、IL-6（29.60±3.08）pg/L和TNF-α（26.82±2.13）pg/L],且均高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：冠心病患者血中TC、LDL-C、IL-6、TNF-α和Hs-CRP等明显增高,并与斑块稳定性呈正相关。

MCP-1/CCR2基因多态性与冠状动脉疾病关联性的Meta分析

目的:采用Meta分析探讨单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)基因的G2518A位点及趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)基因的G190A位点多态性与冠状动脉疾病(coronary artery disease,CAD)的关联性。方法:通过PubMed,EMbase,CNKI及CBM等数据库搜索关于MCP-1/CCR2基因多态性与CAD关联性的文章。结果:符合纳入标准的共有21篇文献,MCP-1基因的G2518A位点和CCR2基因的G190A位点分别有6 835例CAD患者、11 142例正常对照受试者,以及2 801例CAD患者、5 789例正常对照受试者入选。综合数据表明MCP-1基因的G2518A位点和CCR2基因G190A位点多态性与CAD的发生存在关联[G2518A(P=0.04),G190A(P=0.005)]。根据分层分析观察到MCP-1基因的G2518A位点在非亚洲人群中与CAD存在关联性(P=0.04),而在亚洲人群中与CAD不具有统计学意义(P>0.05)。结论:MCP-1基因的G2518A位点及CCR2基因的G190A位点多态性与CAD的发生具有统计学意义。

姜黄素对大鼠心肌梗死后炎症反应的抑制作用及其机制

目的:探讨姜黄素对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后炎症反应的抑制作用及相应机制。方法:采用Wistar大鼠,通过结扎冠状动脉建立MI模型,观察姜黄素对于梗死后不同时间心肌组织中炎症反应和炎症因子表达的影响,探讨其相关的分子生物学机制。结果:与对照组比较,姜黄素的使用明显改善MI后28 d的心脏功能,并降低MI后梗死区1、7、14及28 d的炎症细胞浸润;进一步研究显示姜黄素降低了大鼠MI后不同时段肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6的表达,并抑制NF-κB和JAK-1/SATA3信号通路的激活。结论:姜黄素可通过抑制MI后炎症相关信号通路的激活来减少梗死区炎症细胞的浸润和炎症因子的分泌,减缓炎症反应,从而起到改善血流动力学、减轻心室重构和维护心功能的保护作用。

冠状动脉轻度狭窄病人心肌桥与冠状动脉内皮功能障碍的关系探讨

目的分析冠状动脉轻度狭窄病人心肌桥与冠状动脉内皮功能障碍的关系。方法选取2019年8月—2020年8月南京医科大学第一附属医院因胸痛入院行冠状动脉造影显示冠状动脉狭窄<40%的病人,根据有无心肌桥将病人分为观察组(有心肌桥,82例)和对照组(无心肌桥,191例)。使用冠状动脉内注射乙酰胆碱(Ach)评估两组冠状动脉内皮功能,注射Ach后冠状动脉呈收缩反应定义为内皮功能障碍。分析心肌桥是否为影响冠状动脉内皮功能障碍发生的危险因素。结果观察组内皮功能障碍比例高于对照组(P=0.017)。多因素Logistic回归分析结果显示,校正多种混杂因素后,心肌桥为冠状动脉内皮功能障碍发病的独立预测因子[OR=1.950,95%CI(1.143,3.326)]。结论冠状动脉轻度狭窄合并胸痛病人心肌桥与冠状动脉内皮功能障碍密切相关,可能是心肌桥病人胸痛发作的潜在机制。

hs-CRP与冠心病左主干病变程度的相关性分析

目的研究冠心病左主干病变患者血清超敏C反应蛋白(hs CRP)水平与冠状动脉粥样硬化严重程度的关系。方法入选冠状动脉造影显示左主干病变的冠心病患者91例,按照SYNTAX评分将其分为低危组(29例)、中危组(34例)和高危组(28例),比较各组间hs CRP水平的差异,并进一步分析与冠状动脉粥样硬化严重程度SYNTAX评分的相关性。结果冠心病左主干病变程度低危组、中危组、高危组的血清hs CRP水平分别为4.31 mg/L±2.34 mg/L、7.04 mg/L±3.78 mg/L、13.27 mg/L±5.83 mg/L,各组间血清hs CRP水平差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。血清hs-CRP水平与冠心病左主干病变程度SYNTAX评分呈正相关(r=0.562,P<0.01)。结论冠心病左主干病变患者血清hs-CRP水平与动脉粥样硬化严重程度正相关。

经皮冠状动脉介入治疗术后非靶血管病变快速进展1例

1临床资料患者男,60岁,因＂活动后胸闷、胸痛4个月余＂于2015年4月29日入南京医科大学第一附属医院。患者2014年12月出现活动后胸闷、胸痛,休息10 min后缓解,经当地医院以食管炎治疗无效,具体用药不详。入院前1个月发病频繁。既往吸烟史20年（20支/d）,无高血压病、糖尿病史,平时无服药史。

沉默circ_0006104上调miR-370-3p抑制小鼠心脏成纤维细胞增殖、活化和胶原合成

目的探索环状RNA 0006104(circ_0006104)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)的增殖,活化和细胞外基质(ECM)合成的作用和机制。方法分离培养乳小鼠原代CFs,分为对照组、circ_0006104敲低组、AngⅡ组、AngⅡ+circ_0006104敲低组和AngⅡ+circ_0006104敲低+miR-370-3p抑制组。EdU免疫荧光染色检测CFs的增殖水平;Western blot检测活化相关基因(α-SMA)的表达;RT-qPCR检测collagenⅠ和Ⅲ(ColⅠ和ColⅢ)的表达。结果利用RNA-seq高通量测序结果,筛选得到circ_0006104。沉默circ_0006104对生理条件下CFs的增殖、活化和ECM合成没有显著影响;而沉默circ_0006104可显著抑制AngⅡ诱导的CFs增殖,活化以及ECM合成水平(P<0.05)。此外,circ_0006104可靶向结合并负向调控miR-370-3p;抑制miR-370-3p明显减轻circ_0006104沉默对AngⅡ诱导的CFs增殖,活化和ECM合成的的阻碍作用(P<0.05)。结论沉默circ_0006104通过结合并负向调控miR-370-3p抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化作用。

美沙拉嗪诱发的大量心包积液一例

美沙拉嗪为5-氨基水杨酸(5-ASA)类化合物,是治疗溃疡性结肠炎(UC)的常用有效药物之一。然而,美沙拉嗪可能导致罕见的严重副作用,如心包炎、大量心包积液、肺炎等,尽管发病率<1%,但却可能危及生命。本文报告一例接受美沙拉嗪治疗过程中出现全身发热性胸膜心包炎、大量心包积液的UC患者,并对5-ASA罕见副作用的发生率、临床表现、鉴别诊断和治疗进行阐述。

炎症小体在动脉粥样硬化发生发展中的研究进展

炎症小体(inflammasome)是免疫细胞内由多种蛋白质所组成的复合体,属于胞浆型模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)。它作为固有免疫系统的重要组分在机体免疫反应和疾病发生过程中具有重要作用。近年来的研究表明炎症小体是炎症免疫反应的核心。由于能被多种类型的病原体或危险信号所激活,NLRP3(NOD样受体蛋白-3)炎症小体在多种疾病过程中,包括动脉粥样硬化症、家族性周期性自身炎症反应、阿尔海默茨病和2型糖尿病等都发挥了关键作用。因此,NLRP3(NOD样受体蛋白-3)炎症小体可能为各种炎症性疾病,包括动脉粥样硬化的治疗提供新的靶点。本文将对炎症小体在动脉粥样硬化发生发展中发挥的作用进行综述。

Fielder导丝在正向平行导丝技术介入治疗冠状动脉慢性完全闭塞病变中的应用

目的评估Fielder导丝在正向平行导丝技术介入治疗冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)中的应用价值。方法行平行导丝技术介入治疗的冠状动脉CTO患者51例分为两组。A组33例经桡动脉途径以Fielder导丝为"探路"导丝联合Fielder XT导丝,B组18例经桡动脉途径以Fielder导丝为"探路"导丝联合普通软导丝。分析两组介入治疗成功率、导丝通过闭塞病变成功率、通过闭塞病变时间及冠状动脉穿孔率,并观察住院期间不良事件发生率。结果与B组比较,A组介入治疗成功率高,导丝通过闭塞病变成功率高,且导丝通过闭塞病变时间短(P<0.05)。两组无一例冠状动脉穿孔发生,且两组均未在住院期间发生相关不良事件。结论应用Fielder导丝为"探路"导丝联合Fielder XT导丝的平行导丝技术在经桡动脉途径介入治疗是安全、有效的。

比较孕期与非孕期妇女室性早搏分布特征

目的比较孕期与非孕期妇女室性早搏(PVC)分布特征。方法收集无结构性心脏病PVC孕期妇女103例(孕期组)和无结构性心脏病PVC非孕期妇女157例(非孕期组)的临床资料,采用心电图判定PVC起源部位,比较孕期与非孕期妇女PVC分布特征。结果孕期组患者糖尿病比例高于非孕期组(P<0.05),两组其他临床资料比较无统计学差异(P>0.05)。两组右心室流出道(RVOT)PVC比例最多,孕期组调节束(MB)PVC比例高于非孕期组(P<0.05),两组其他部位PVC比例无统计学差异(P>0.05)。结论孕期和非孕期妇女PVC发生在RVOT比例最高,孕期妇女PVC发生在MB的比例高于非孕期妇女。

鼠神经生长因子治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效

目的探讨鼠神经生长因子治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效。方法120只SD大鼠采用钳夹坐骨神经的方法构建大鼠单侧坐骨神经损伤模型,选取100只造模成功的SD大鼠随机均分为模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和甲钴胺组。低剂量组、中剂量组、高剂量组分别肌肉注射鼠神经生长因子3、6、12μg/kg,每天给药1次;甲钴胺组给予甲钴胺注射液50μg/kg,每周给药3次;模型对照组给予0.9%氯化钠注射液,每天给药1次;五组给药连续4周。采用坐骨神经功能指数(SFI)、神经电生理检测、腓肠肌湿重及腓肠肌湿重恢复率分析大鼠坐骨神经恢复情况。采用免疫组化检测生长相关蛋白43(GAP-43)的表达。采用电镜观察并测量轴突直径和神经纤维髓鞘厚度。结果给药1、2、4周后,低剂量组、中剂量组、高剂量组和甲钴胺组SFI均优于模型对照组(P<0.01)。与模型对照组相比,给药4周后,中剂量组、高剂量组和甲钴胺组大鼠坐骨神经传导速度均提高(P<0.05),高剂量组和甲钴胺组腓肠肌湿重较重(P<0.05),低剂量组、中剂量组、高剂量组和甲钴胺组腓肠肌湿重恢复率较高(P<0.01),中剂量组、高剂量组和甲钴胺组轴突直径较大(P<0.01),低剂量组、中剂量组、高剂量组和甲钴胺组髓鞘厚度较厚(P<0.01)。与模型对照组比较,给药2周后,低剂量组、中剂量组、高剂量组和甲钴胺组GAP-43表达升高(P<0.05);给药4周后,中剂量组、高剂量组和甲钴胺组GAP-43表达降低(P<0.01)。结论鼠神经生长因子能促进大鼠坐骨神经损伤的恢复,提高坐骨神经传导速度,促进轴突生长发育。

脂肪因子Vaspin表达水平与冠心病的相关性

目的研究内脏脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)表达水平与冠心病的关系。方法选取经冠状动脉造影术诊断明确的冠心病患者139例。其中,稳定型心绞痛49例(SAP组),不稳定型心绞痛46例(UAP组),急性心肌梗死44例(AMI组)。对照(C)组为同期入院的非冠心病患者51例。检测血浆脂蛋白a[Lp(a)]、超敏C反应蛋白(hsCPR)、vaspin蛋白浓度和外周血单个核细胞vaspin基因的表达水平等指标;根据冠状动脉的病变支数和狭窄程度来评定冠心病严重程度。结果AMI组、UAP组、SAP组和C组血浆vaspin蛋白分别为(0.20±0.02)μg/L、(0.52±0.07)μg/L、(1.00±0.13)μg/L和(1.99±0.22)μg/L,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。患者冠脉病变支数与血浆vaspin蛋白浓度呈负相关(r=-0.835,P<0.05)。结论 Vaspin表达水平与冠心病的严重程度呈负相关。

脂蛋白(a)与冠心病左主干病变程度的相关性

目的探讨冠心病左主干病变患者血清脂蛋白(a)[Lp(a)]水平与冠脉粥样硬化严重程度的关系。方法冠脉造影提示左主干病变患者70例,根据SYNTAX评分将其分为低危组(22例)、中危组(27例)和高危组(21例),比较各组间Lp(a)水平的差异,分析其与冠脉病变程度的相关性。结果低危组、中危组和高危组血清Lp(a)分别为(92.05±78.28)mg/L、(207.37±83.66)mg/L和(513.55±272.92)mg/L,组间有统计学差异(P<0.01)。血清Lp(a)水平与冠心病左主干病变程度SYNTAX评分呈正相关(r=0.774,P<0.01)。结论冠心病左主干病变患者血清Lp(a)水平与冠脉粥样硬化程度正相关。