早期帕金森病患者胃排空障碍在胃肠超声造影中的表现

目的研究早期帕金森病患者的非运动症状—胃排空障碍在胃肠超声造影中的表现。方法对32例门诊及住院的、诊断为早期帕金森病(HY分级Ⅰ~Ⅱ期)并存在胃排空障碍(包括恶心呕吐、早饱、餐后持续性上腹胀满等症状)的患者(PD组)和同期30例健康体检者(对照组)进行胃肠超声造影检查,记录并测量两组入组者在饮入胃肠造影剂后的不同时间点(0~120 min)的胃窦收缩幅度(ACA)、胃窦收缩频率(ACF)、胃动力指数(GMI)、胃排空率(GER)、胃排空时间(GET)、胃壁增厚率、胃蠕动波速度等胃动力参数。结果PD组患者在各时间点的ACA、ACF、GMI及GER值均低于对照组(P<0.01,P<0.05);胃窦排空时间大于对照组(P均<0.01);30 min时PD组胃壁增厚率及胃蠕动波速度均低于对照组(均P<0.01)。结论早期帕金森病患者的胃排空障碍可借助胃肠超声造影得到有效评估。

黄芪抑制胶质瘤的作用机制和基因靶点研究

目的探讨黄芪抑制胶质瘤的作用机制和基因靶点。方法基于网络药理学分析获得黄芪可能治疗胶质瘤的基因靶点,采用基因本体论(GO)富集分析和京都基因和基因组数据库(KEGG)通路分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并筛选出Hub基因,最后构建疾病-药物-成分-靶点-通路的可视化网络。同时取胶质瘤细胞株U251进行细胞实验论证,采用细胞计数试剂盒、活死细胞双染色法检测不同浓度黄芪培养液对U251细胞存活率和凋亡的影响。结果共筛选出145个黄芪可能治疗胶质瘤的基因靶点,GO富集分析显示最主要的生物学功能包括不同蛋白结合、相同蛋白结合、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正向调控、酶结合等,KEGG通路分析显示最主要的信号通路包括癌症通路、脂质与动脉粥样硬化、流体剪切应力和动脉粥样硬化、化学致癌-受体激活等。Hub基因关联程度从高到低依次为血管内皮生长因子A、蛋白激酶B(AKT)1、JUN、基质金属蛋白酶9、PTGS2、IL-6、IL-1B、CASP3、TP53、HIF1A。在所有生物活性成分中,MOL000098(槲皮素)的度值最高,为118;在所有信号通路中,hsa05200(癌症通路)的度值最高,为61;在所有基因靶点中,AKT1、RELA、PTGS2、MAPL1、TP53的度值较高,分别为21、20、20、19、18。细胞实验证实,不同浓度(1、5、10 mg/mL)黄芪培养液对U251细胞增殖均有抑制和促进凋亡作用,其作用强度呈浓度依赖性(均P<0.05)。结论黄芪对U251细胞增殖具有抑制和促进凋亡作用,主要基因靶点包括AKT1、RELA、PTGS2、MAPL1、TP53。

后疫情时代高校医院传染病防控策略研究

高校医院肩负着保障全校师生生命安全和身体健康的重要职责,在后疫情时代,做好传染病防控工作尤为重要。通过对高校传染病的流行特点、新型冠状病毒感染给高校带来的影响和高校医院传染病的防控现状等内容的梳理,提出后疫情时代高校医院传染病防控的可实施性策略,以期为高校医院传染病防控提供借鉴与参考。

3D打印技术在幕上浅表脑膜瘤定位中的应用

目的探讨3D打印技术在幕上浅表脑膜瘤定位中的应用。方法选取2022年7至12月在宁波市医疗中心李惠利医院行开颅肿瘤切除术的18例幕上浅表脑膜瘤患者为研究对象,均在术前进行3D打印导板定位,并于术后CT融合重建评估骨窗范围是否理想。结果所有患者手术时间为(152±44)min,定位导板打印时间为(238±71)min,术中使用头架7例,术后出现迟发性脑出血1例。术后CT融合重建结果显示,14例(77.8%)术前定位准确,骨窗位置优;4例(22.2%)术前定位有偏差,骨窗位置良。11例未使用头架的患者中,10例(90.9%)骨窗位置优,仅1例(9.1%)骨窗位置良;7例使用头架的患者中,4例(57.1%)患者骨窗位置优,3例(42.9%)患者骨窗位置良。结论3D打印技术可以实现幕上浅表脑膜瘤的精准定位。

肠道菌群失衡在帕金森病α-突触核蛋白诱导小胶质细胞活化中的作用

越来越多证据表明,肠道菌群与帕金森病(PD)的发生和进展密切相关。最近研究发现,肠道菌群可以通过调控α-突触核蛋白(α-syn),激活脑内小胶质细胞,加重神经炎症,导致PD患者的多巴胺神经元丢失。本文就PD发病机制中肠道菌群失衡如何经α-syn激活小胶质细胞导致神经炎症进行综述。

雷诺丁受体抗体阳性的重症肌无力临床特点

雷诺丁受体(ryanodine receptor,RyR)是存在于内质网/肌质网中的一种重要钙离子通道,在骨骼肌兴奋收缩偶联机制中起重要作用。RyR抗体阳性的重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者常合并胸腺瘤,对常规治疗不敏感,会导致延误临床早期识别及治疗。血清RyR抗体水平与患者临床症状的严重程度显著相关。该文就4例RyR抗体阳性MG患者的临床特点及治疗过程进行讨论并文献复习,旨在提高对RyR抗体阳性MG的认识及诊疗水平。

Miro1蛋白在帕金森病发病中的作用

帕金森病(PD)的关键调控机制如线粒体功能障碍、α-突触核蛋白异常聚集等与受损的细胞内钙稳态和线粒体动力学有关。调控线粒体稳态和细胞凋亡的蛋白Miro1可通过影响线粒体自噬、钙离子失衡、线粒体转运等,最终导致神经细胞变性死亡。Miro1蛋白缺陷可能是PD病理生理机制的共同通路。因此,Miro1蛋白在PD发病机制中起关键作用。本文对Miro1蛋白参与调控PD发病进行综述。

PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在帕金森病中作用的研究进展

PTEN诱导激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)/Parkin介导的线粒体自噬触发线粒体清除,是线粒体质量控制途径的关键基因之一,与帕金森病(PD)的凋亡、氧化应激及炎症反应等病理机制密切相关,极大地影响着该病的发生发展过程。本文将对PINK1结构与功能、PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在PD中的作用展开综述。

弥漫性轴索损伤预后影响因素的Logistic回归分析

目的探讨影响弥漫性轴索损伤（DAI）患者长期预后的相关因素。方法采用定群病例的前瞻性研究,记录75例DAI患者的相关指标及伤后6个月随访结果,对其临床和影像相关指标与预后进行单因素和多因素分析,多因素分析采用Logistic逐步回归分析。结果 Logistic逐步回归分析显示入院格拉斯哥昏迷评分（GCS）（OR=0.021,95%CI0.0071.557）、双侧瞳孔变化（OR=27.532,95%CI8.97557.413）、MR I弥散加权成像脑中轴部位病灶数（OR=5.753,95%CI2.1369.392）及脑中轴部位平均表观弥散系数（OR=0.353,95%CI0.1340.964）是影响DAI患者预后的相关因素;上述相关因素结合后预测DAI患者预后的准确率达92.0%。结论入院GCS、双侧瞳孔变化、MR I弥散加权成像脑中轴部位病灶数及脑中轴部位平均表观弥散系数是影响DAI患者预后的独立相关因素;临床因素与影像学指标结合则能更准确地评估DAI患者预后。

弥漫性轴索损伤模型研究现状及进展

弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury。DAI）是颅脑创伤中一种常见的原发性损伤，是颅脑创伤患者死亡、重残及植物生存的最常见原因之一，患者伤情重、治疗难、预后差，其死亡率高达42％～62％。

低氧血症对轻型颅脑损伤大鼠海马结构二次脑损伤的实验研究

目的应用低氧血症二次脑损伤大鼠模型,探讨低氧血症对轻型颅脑损伤(mTBI)后海马神经元及轴索组织结构的二次损伤作用。方法采用随机数字表法将大鼠分为正常对照组(8只)、单纯mTBl组(10只)、单纯低氧血症组(10只)及低氧血症二次脑损伤组(10只)。在自制旋转装置致大鼠mTBI基础上,利用动物呼吸机获得控制性低氧血症,从而构建低氧血症二次脑损伤模型。脑损伤后1周,应用HE染色、免疫组化β-APP染色及电镜观察大鼠海马组织结构病理学变化。结果 HE染色发现单纯低氧血症组大鼠海马神经元结构完整、排列有序、神经组织结构致密、未见明显神经元丢失及神经组织结构疏松等病理变化,单纯mTBI组及低氧血症二次脑损伤组大鼠均出现海马神经元肿胀、胞质淡染、密度降低、排列不规则及神经组织结构疏松等损伤表现,但低氧血症二次脑损伤组较单纯mTBI组明显。免疫组化β-APP染色及电镜观察到低氧血症二次脑损伤组大鼠海马存在轴索肿胀扭曲变形、髓鞘板层分离及轴索球形成等轴索损伤表现。结论低氧血症二次脑损伤可明显加重mTBI后海马神经元及轴索组织结构的损伤,及早预防、发现和治疗低氧血症对改善mTBI患者预后具有积极意义。

细胞外信号调节激酶(ERK1/2)与帕金森病

细胞外信号调节激酶(ERK1/2)类属丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,能在生理和病理条件下参与神经可塑性调节。近年来发现,体外持续ERK1/2通路活化在多巴胺神经毒素介导的损伤中起直接作用。此外,在剖检的帕金森病患者中脑黑质神经元中存在磷酸化ERK1/2积聚,提示ERK1/2与多巴胺能神经损伤有关联。本文结合近几年帕金森病的研究进展,简要回顾ERK1/2通路活化与帕金森病的相关性。

人参皂苷Rb1对Aβ淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:研究人参皂苷Rb1对Aβ淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的影响,为其临床应用提供理论依据。方法:体外原代培养的SD大鼠海马神经元经Aβ淀粉样蛋白损伤建立细胞模型,实验分为正常对照组、Aβ淀粉样蛋白诱导损伤对照组(损伤对照组)、Rb1低剂量组(10mg.L-1)、Rb1中剂量组(50mg.L-1)及Rb1高剂量组(100mg.L-1),应用MTT法检测海马神经元生长增殖活力,TUNEL法检测神经元凋亡情况,化学发光法检测海马神经元内caspase-3活性。结果:MTT法检测结果显示,与正常对照组比较,损伤对照组和Rb1低、中及高剂量组神经元生存率均有不同程度的下降(P<0.05),损伤对照组下降最明显;与损伤对照组比较,Rb1中、高剂量组神经元生存率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。TUNEL法检测结果显示,与正常对照组比较,损伤对照组、Rb1低、中剂量组的阳性神经元数量明显增加,其中损伤对照组增加最明显;损伤对照组与Rb1高剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05)。损伤对照组caspase-3活性与Rb1高剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人参皂苷Rb1对Aβ淀粉样蛋白诱导性神经元损伤具有保护作用,并通过调控细胞凋亡实现。

癫痫发作患者近期IL-1β、TNF-α水平与脑电图异常的关系

目的探讨癫痫发作患者近期白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化与脑电图改变程度的相关性。方法选取59例癫痫病患者(癫痫组)和30例健康患者(对照组),癫痫组在癫痫发作1周内、对照组于查体时检测血清IL-1β及TNF-α水平。癫痫组患者行脑电图检查观察脑电图异常程度,比较脑电图不同异常程度患者血清IL-1β、TNF-α水平的差异,并采用Kendall分析癫痫患者脑电图异常程度与血清IL-1β、TNF-α水平的相关性。结果与对照组比较,癫痫病近期发作患者IL-1β及TNF-α水平明显增高(P均﹤0.05)。癫痫病患者59例中,脑电图正常12例、轻度异常17例、中度异常19例、重度异常11例。中、重度异常组血清IL-1β、TNF-α水平均高于正常组及轻度异常组,重度异常组血清IL-1β、TNF-α水平高于中度异常组(P均<0.05);IL-1β及TNF-α水平与脑电图异常程度呈正相关(tau_b分别为0.634、0.663,P均<0.05)。结论癫痫病发作患者近期IL-1β及TNF-α水平与脑电图异常程度有关,可作为判断癫痫患者脑功能损伤程度的辅助手段之一。

头颅CT血管造影原始图像斑点征对高血压性脑出血血肿扩大的预测价值

目的:探讨头颅CT血管造影(CTA)原始图像斑点征对急性期(3～6 h内)高血压性脑出血(HICH)血肿扩大的预测价值。方法:前瞻连续性分析50例HICH患者,在发病6 h内行急诊头颅CT平扫和CTA同步检查,根据CTA原始图像有无斑点征分为两组,如患者临床症状恶化即时或常规发病后24 h复查头颅CT平扫,根据多田公式计算血肿量,比较分析两组血肿扩大的发生率。结果:(1)50例患者中,急诊头颅CTA原始图像斑点征阳性13例(26.0%),斑点征阴性37例(74.0%),两组患者年龄、性别构成、入院GCS评分及首次头颅CT血肿量均无统计学差异(P>0.05)。(2)共有14例患者(28.0%)发生血肿扩大,其中斑点征阳性组11例(11/13,84.6%);斑点征阴性组3例(3/37,8.1%),两组比较血肿扩大发生率存在统计学差异(χ2=24.27,P<0.05)。结论:头颅CTA原始图像斑点征可为急性期HICH患者血肿扩大提供客观影像学指标,有助于筛选出血肿易于扩大的高危患者,进而使该类患者的治疗更为及时和准确。

弥散加权成像诊断弥漫性轴索损伤的实验研究

目的观察大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后弥散加权成像(DWI)的变化规律。方法采用Marmarou致伤装置制备135只不同程度(轻度、中度、重度)DAI的SD大鼠模型,在大鼠致伤后4、8、24h行磁共振成像检查;另取8只大鼠作为正常对照组。对各组大鼠的磁共振成像结果进行分析,比较各组表观弥散系数(ADC)。结果致伤后各组大鼠磁共振成像未发现明确可视性病灶。伤后4h,各DAI组大鼠ADC值均下降,中、重度组与对照组的差异有统计学意义(P<0.05);伤后8h,各DAI组ADC值均升高,与对照组的差异无统计学意义(P>0.05);伤后8h与伤后4h相比,重度组ADC值的差异有统计学意义(P<0.05),而中度、轻度组的差异无统计学意义(P>0.05)。伤后24h,各DAI组ADC值继续升高,以重度DAI组升高最显著。结论通过测定ADC值可以检测到DAI后常规磁共振成像不能显示的外伤性改变;大鼠DAI急性期ADC值下降,随后上升,其变化幅度可能与DAI严重程度有关。

综合性护理干预对脑卒中患者心理状态和生活质量的影响

目的探讨综合性护理干预对脑卒中患者心理状态和生活质量的影响。方法以2012年1月~2013年1月我院收治的80例脑卒中患者作为研究对象,随机分为干预组和对照组各40例,干预组实施综合性护理（包括心理护理、康复护理、用药指导、饮食护理、健康教育）,对照组实施常规护理,比较两组患者干预前的SAS、SDS评分及SS-QOL评分的变化情况。结果两组患者干预前的SAS、SDS评分比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;干预后,两组患者SAS、SDS评分均较干预前显著降低,且干预组患者的SAS、SDS评分明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组患者干预前的SS-QOL评分比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;干预后,两组患者的SS-QOL评分均较干预前显著提高,且干预组患者的SS-QOL评分明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论对脑卒中患者实施综合性护理干预措施,可以改善其负性心理状态,提高患者的生活质量,从而有利于疾病的康复。

对冲性额叶挫裂伤的临床诊治特点

目的探讨对冲性额叶挫裂伤的临床诊治特点。方法对71例对冲性额叶挫裂伤患者进行回顾性分析,着重分析临床过程、影像学特点、手术指征及手术方法的选择。结果非手术治疗的患者27例,GOS评分Ⅴ级20例,Ⅳ级3例,Ⅰ级4例;手术治疗的患者44例,GOS评分Ⅴ级17例,Ⅳ级8例,Ⅲ级5例,Ⅱ级5例,Ⅰ级9例。结论对冲性额叶挫裂伤的病理生理过程较为特殊,对于该类患者应密切观察其意识、瞳孔和生命体征的改变,动态观察颅脑CT变化,CT显示进行性脑水肿扩大和出现第三脑室、基底池受压消失的患者应积极手术,防止中央型脑疝的形成。

miR-204通过RAP1信号通路诱导多形性胶质母细胞瘤凋亡

目的探讨多形性胶质母细胞瘤(Glioblastoma multiforme,GBM)中miRNA-204差异表达,及其对GBM U87凋亡的影响及作用机制。方法下载TCGA数据库level 3水平下的miRNA以及mRNA的表达谱数据,基于显著负向调控关系建立miRNA-mRNA调控网络。结合单因素和多因素COX风险回归模型以及K-M生存分析识别预后相关miRNA集合,且能显著区分GBM患者高低生存。利用生物信息学方法,挖掘GBM预后相关的调控子网,并通过miRNA负向调控的基因集合在KEGG通路中的映射,分析miRNA对GBM患者预后的影响。通过MTT、AO/EB对GBM细胞系U87生存率以及表型进行检测。Western blot检测凋亡相关蛋白以及MAPK信号通路相关蛋白的变化。结果共识别30个GBM预后相关的miRNA,这些miRNA构成的集合能够将高生存和低生存的GBM患者区分成两类。共14个miRNA出现在负向调控网络中。其中7个预后miRNA经实验证实为GBM抑制子。其余7个预后miRNA中,我们识别2个重要的风险性miRNA,即miR-204和miR-210,二者的表达可能会改变下游通路的活性,从而影响GBM患者预后。miR-204能影响U87细胞增殖,使促凋亡蛋白Bax蛋白的表达升高、抑凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达下调,使RAP1蛋白表达升高。结论 Mi R-204通过RAP1信号通路调节GBM U87的凋亡,这为微小RNA可成为临床GBM患者的有效治疗药物提供了实验依据。

弥漫性轴索损伤46例诊治分析

目的探讨弥漫性轴索损伤(DAI)患者的临床特点、早期诊断、治疗方法和预后。方法对2003年12月至2008年3月收治的46例DAI患者进行回顾性研究,着重分析其临床特点、影像学资料、治疗及预后。结果46例DAI患者中,6例恢复良好,14例中残,13例重残,2例植物生存,11例死亡。结论DAI原因多为车祸伤及高空坠落伤,早期确诊缺乏有力的影像学证据,治疗效果欠佳。联合应用CT和多种MRI序列有利于早期诊断,采用综合治疗方案是降低患者死亡率和致残率的关键。