“大思政”背景下高校医学细胞生物学教学与课程思政教学融合研究

文章旨在探讨“大思政”背景下,高校医学细胞生物学教学与课程思政教学的融合方式及实践效果。从文献综述和教学实践入手,研究发现,将思想政治教育元素融入医学细胞生物学课程教学可以提高学生的思想道德素养、社会责任感和创新能力。然而,要想实现医学细胞生物学与课程思政的有效融合,不仅需要教师具备丰富的教学经验和思政教育知识,而且也需要教育部门的协助和相关政策的支持。未来的研究可以进一步探索不同学科领域的融合教学模式和评价方法,以提高思政教育在高校教学中的实效和社会影响力。

评析WIPO关于《关于缔结-项为视力障碍者和印刷品阅读障碍者获取已发表的作品提供便利的条约》

为帮助全世界众多视力障碍者和印刷品阅读障碍者获得版权作品，2013年6月17日至28日在摩洛哥马拉喀什，世界知识产权组织的主持下。号召通过一项新的国际条约《关于缔结一项为视力障碍者和印刷品阅读障碍者获取已发表的作品提供便利的条约X谊条约草案主要包括两大部分，一部分是关于条约目的、概念界定、成员权利义务等包含在内的条约草案内容；第二部分则拟由外交会议审议的条约行政条款和最后条款草案，该部分已经得到批准，但是其中一些问题仍然没有得到解决。该条约的通过，彰显了国际法对弱者利益的保护，追求实质正义以及尊重和保障人权的目的。

HSP90通过PTK2B影响Aβ_(1-42)诱导的痴呆小鼠学习记忆功能

目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)和蛋白酪氨酸激酶2β(PTK2B)与Aβ_(1-42)诱导痴呆模型小鼠学习记忆功能的关系。方法:32只C57BL/6J小鼠分为对照组(NS)、痴呆模型组(Aβ_(1-42)+NS)、HSP90抑制剂Luminespib处理组(Aβ_(1-42)+Lum)以及PTK2B抑制剂PF431396处理组(Aβ_(1-42)+PF)。实验组侧脑室注射Aβ_(1-42)构建痴呆模型后分别注射HSP90抑制剂或PTK2B抑制剂进行处理。采用水迷宫对小鼠学习记忆功能进行检测,Western Blot检测海马HSP90、PTK2B的表达情况以及tau蛋白磷酸化水平(p-tau),免疫组织化学染色检测海马HSP90和PTK2B的表达,real time RT-PCR检测PTK2B mRNA表达。结果:在Aβ_(1-42)诱导的痴呆模型小鼠海马中,PTK2B及p-tau水平均升高,HSP90水平降低(P<0.01)。而应用HSP90抑制剂则更进一步导致小鼠海马PTK2B、PTK2B mRNA及p-tau的水平升高(P<0.05),并使小鼠学习记忆功能减退;抑制PTK2B后小鼠海马中tau磷酸化水平降低(P<0.01),且小鼠学习记忆功能得到改善,但HSP90表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:Aβ_(1-42)诱导的痴呆模型小鼠海马组织中HSP90降低,PTK2B升高。抑制HSP90可能通过促使PTK2B表达和tau蛋白磷酸化水平上升使小鼠学习记忆功能减退。

民办高校实施学分制教学管理改革存在的问题及对策研究

民办高校作为我国高等教育重要组成部分之一,为全面贯彻执行党的教育方针政策,适应民办高校发展形势的需要,提升民办高校的办学水平和教学质量,培养创新型、复合型人才,国内部分民办高校正在实行学分制教学管理改革.但在教学资源不足、教学计划弹性不够的情况下,如何依据民办高校的特点,研究一套适合民办高校实行学分制教学管理的模式改革,对学校落实人才培养的目标和对社会发展的需要都具有十分重要的意义.本文就从学分制教学管理改革的必要性、面临的问题以及采取的对策进行分析研究.

浅谈民办高校教务管理信息化建设

目前，在民办高校中教务管理水平的高低将直接影响学校教学工作的稳定和教学质量的高低。针对民办高校教务管理信息化建设的现状，提出了以“提高认识，转变观念”等方面适合于民办高校教务管理信息化建设的实现方法。

Al_xCrFeNiTi系高熵合金成分和弹性性质关系

为了探索Al_xCrFeNiTi系高熵合金组成成分和弹性性质的关系,结合固溶体特征参数和第一性原理计算,研究Al元素含量对Al_xCrFeNiTi (x=0, 0.5, 1, 2, 3, 4)合金结构和弹性性质的影响,并分析合金固溶体特征参数与弹性性质之间的关系.结果表明:Al_xCrFeNiTi系合金的价电子浓度随着Al含量的增加逐渐减小,合金在体心立方结构下的形成焓均低于面心立方结构,说明研究的Al_xCrFeNiTi系合金会形成单一的体心立方结构固溶体;合金的晶格常数和形成能力强弱随着Al含量的增加而增大,但合金的结构稳定性略有下降;当合金元素按照等原子比进行成分配比时,合金的原子尺寸差异最大; Al_xCrFeNiTi系合金中不同原子之间除了金属键结合外,还表现出一定的共价和离子键结合特征;对于Al_xCrFeNiTi系合金而言,随着热力学熵焓比的增大,合金体弹模量和韧性随之增大;随着合金混合焓的增加,合金在压缩方向的各向异性程度明显降低.热力学熵焓比和混合焓可作为Al_xCrFeNiTi系高熵合金成分设计的重要参数.

“我与反洗钱”征文一等奖作品当前银行业反洗钱存在的问题及对策

自2007年《中华人民共和国反洗钱法》出台之后,银行业在人民银行的组织倡导下,广泛开展形式多样的反洗钱活动,取得了积极效果。但是我们也应该看到,洗钱行为日益增多,银行业基层、前台从事的反洗钱工作日趋繁重;而与之成反比的反洗钱工作整体开展却不尽人意,在工作过程中,始终存在员工素质、内部控制、机构组织、技术防范等诸多弊端和共性问题。主要表现在以下几个方面:

PTK2B与Aβ、Tau和LRP-1在APP/PS1小鼠海马组织和血液中的表达随月龄变化的分析

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)转基因动物模型脑组织中ptk2b基因及其表达产物PTK2B蛋白随着月龄的变化规律,及其与血液和脑组织中Aβ_(1-42)、Tau蛋白磷酸化和LRP-1含量的关系。方法:设5月龄、10月龄、15月龄的APP/PS1转基因小鼠3个实验组,和同月龄的C57BL/6J小鼠3个对照组,共计6组,每组各8只。用Morris水迷宫检测各组小鼠的认知行为学能力,免疫组织化学、Western blot或ELISA检测小鼠海马组织或血液中PTK2B、Aβ_(1-42)、p-Tau/Tau和LRP-1的表达,qRT-PCR检测海马ptk2b mRNA的表达。结果:各实验组结果显示,APP/PS1转基因小鼠随着月龄的增长海马组织中PTK2B、ptk2b mRNA和Aβ_(1-42)、p-Tau/Tau的表达均呈现逐渐增加,而血液中的Aβ_(1-42)则逐渐降低;海马组织中LRP-1表达也逐渐下调,同时,小鼠的认知行为学功能则表现为时间依赖性降低(P均<0.05)。各对照组之间比较,除海马组织中LRP-1随着年龄增加而降低(P<0.05)以外其余指标均没有明显差异(P>0.05)。结论:APP/PS1转基因小鼠海马组织中PTK2B、Aβ_(1-42)、p-Tau/Tau的表达上调和LRP-1下调,与其认知功能降低均呈现时间依赖性变化。

骨髓造血干祖细胞改善慢性约束应激诱导的小鼠脾细胞数减少

目的观察CD34+骨髓造血干祖细胞(CD34+HSPC)对慢性约束应激小鼠脾细胞数的影响。方法将10只8周龄雄性BALB/c小鼠分为2组(n=5):①慢性应激组:小鼠放入约束应激管中约束12 h/d(早9:00-晚9:00),解除约束12 h/d(晚9:00-早9:00),连续处理3 d以建立慢性约束应激的小鼠模型;②对照组:正常饲养不施加任何处理。慢性应激第3天结束时即取每组小鼠脾并计数脾细胞。HSPC体内干预实验中,20只雄性BALB/c小鼠分为4组(n=5):HSPC干预+慢性应激组,溶剂对照+慢性应激组,HSPC干预组和溶剂对照组。HSPC干预+慢性应激组和溶剂对照+慢性应激组慢性应激第3天结束时即取每组小鼠脾并计数脾细胞,流式细胞术检测其中活细胞、凋亡细胞及坏死细胞比例。绿色荧光标记HSPC做体内示踪试验,检测迁移至脾的HSPC。HSPC体外干预实验中,细胞培养分为4组:HSPC干预+地塞米松组,脾细胞+地塞米松组,HSPC干预组和脾细胞单独培养组,培养18 h,流式细胞术检测其中活细胞、凋亡细胞及坏死细胞的比例。结果脾细胞计数结果表明,与对照组相比,慢性应激组小鼠的脾细胞总数显著减少(P<0.05)。HSPC体内干预实验中,与溶剂对照+慢性应激组相比,HSPC干预+慢性应激组小鼠脾细胞计数增加(P<0.05)。流式细胞术结果表明,与溶剂对照组相比,溶剂对照+慢性应激组小鼠脾细胞凋亡及坏死比例增加(P<0.05);与溶剂对照+慢性应激组相比,HSPC干预+慢性应激组小鼠脾细胞凋亡比例减少,活细胞比例增加(P<0.05)。体内示踪试验结果显示,慢性应激过程中HSPC可迁移至脾中。体外实验结果表明,与脾细胞单独培养组相比,脾细胞+地塞米松组脾细胞凋亡及坏死比例增加(P<0.05);与脾细胞+地塞米松组相比,HSPC干预+地塞米松组脾细胞坏死比例减少,活细胞比例增加(P<0.05)。结论CD34+HSPC可改善慢性约束应激诱导的小鼠脾细胞数的减少。

搅拌摩擦加工处理对Mg-3Li-1Y合金组织与性能的影响

控制不同的工件进给速度与搅拌头旋转速度对Mg-3Li-1Y合金进行搅拌摩擦加工处理。结合合金显微组织分析与拉伸试验,研究搅拌摩擦加工工艺对Mg-3Li-1Y合金组织与性能的影响。试验结果表明,通过搅拌摩擦加工处理,Mg-3Li-1Y合金的显微组织明显细化并且力学性能明显提高。在工件进给速度相同时,搅拌头旋转速度越低,晶粒越细小;在搅拌头旋转速度相同时,工件进给速度越快,晶粒越细小。当搅拌头旋转速度U=400 r/min,进给速度V=150 mm/min时,Mg-3Li-1Y合金有最好的力学性能和晶粒细化效果。

基于HTML5的陶瓷产品三维定制系统研究

本文通过利用html5技术,将3d max等建模软件生成的三维陶瓷模型在网页端进行展示,并可以通过修改uvw maps图片对陶瓷表面的材质及花纹进行定制。是将3D技术实现至电脑浏览器、手机浏览器乃至微信的一种轻应用的尝试。

银杏叶提取物对阿尔茨海默病小鼠模型的治疗潜力及其可能的作用机制

文章重点探讨银杏叶提取物EGb 761对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠模型中茁淀粉样蛋白(amyloid-beta,Aβ)沉积的影响,采用侧脑室给药方法建立AD小鼠模型,并通过口服给予EGb 761的方式进行干预。研究采用行为学测试(Y迷宫实验)评估EGb 761对AD小鼠认知功能的影响;同时,通过ELISA法检测Aβ_(1-42)和pT181-tau蛋白水平,探究EGb 761对AD标志性蛋白表达的影响。结果显示,EGb 761可明显改善AD小鼠模型中Aβ沉积和tau蛋白磷酸化水平。这表明EGb 761可能通过调节Aβ的产生途径和tau蛋白磷酸化过程来发挥其抗AD作用。

PTK2B通过LRP-1对Aβ诱导的认知功能障碍小鼠血液和脑组织中Aβ水平及其行为的影响

本文旨在探讨ptk2b基因及其表达产物PTK2B(protein tyrosine kinase 2 beta)蛋白与低密度脂蛋白受体相关蛋白1(low density lipoprotein receptor-related protein-1,LRP-1)的关系,分析认知功能障碍小鼠血液和脑组织中的Aβ变化与ptk2b基因的关系。将64只三月龄C57BL/6J小鼠随机分成实验组和对照组,所有动物均行侧脑室插管术。实验组小鼠均经侧脑室(i.c.v.)注射凝聚态Aβ_(1-42)(0.1μg/μL,3.6μL)建立认知功能障碍模型,3 d后,分别注射PTK2B抑制剂PF431396(15μg/mL,Aβ+PF组)、PTK2B激动剂PMA(18.75μg/mL,Aβ+PMA组)、LRP-1抑制剂RAP(0.2μg/mL,Aβ+RAP组)以及生理盐水(Aβ+NS组);对照组则经侧脑室插管注射NS,3 d后分别i.c.v.注射等量的PF431396(PF组)、PMA(PMA组)、RAP(RAP组)以及NS(NS组)。每组均注射2μL。注射1周后用Morris水迷宫对小鼠进行认知行为学功能检测,用免疫组织化学、ELISA以及Western blot检测血液和海马组织中Aβ_(1-42)、LRP-1、PTK2B的表达水平,用qRT-PCR检测海马ptk2b mRNA的表达。结果显示,Aβ诱导的认知功能障碍模型小鼠海马组织中Aβ_(1-42)水平升高,血液中则降低,同时海马中LRP-1蛋白表达水平下调,海马PTK2B和ptk2b mRNA的表达水平则上调;PTK2B抑制剂可下调认知功能障碍小鼠海马的PTK2B以及ptk2b mRNA的表达,上调海马LRP-1表达,降低海马组织中Aβ_(1-42)水平,而升高血液中Aβ_(1-42)水平,同时改善小鼠的认知功能;PTK2B激动剂的作用则相反。用LRP-1抑制剂干预下调海马中的LRP-1水平后,海马Aβ_(1-42)水平升高而血液中Aβ_(1-42)水平则降低,同时小鼠的认知行为学功能则明显降低,而海马中PTK2B以及ptk2b mRNA表达却没有明显变化。以上结果提示,PTK2B可能通过下调认知功能障碍模型小鼠脑组织中的LRP-1而升高海马组织Aβ_(1-42)水平、降低血液中的Aβ_(1-42)水平,进而影响其认知功能。