β-榄香烯通过PI3K/Akt通路对人口腔鳞癌顺铂耐药细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨β-榄香烯(β-Ele)通过PI3K/Akt通路对人口腔鳞癌顺铂(DDP)耐药细胞的增殖、凋亡及耐药性的影响及机制。方法构建DDP耐药细胞株CAL-27/DDP,将细胞分为对照组、β-Ele组(40μg/mlβ-Ele)、DDP组(2 mg/L DDP)、β-Ele+DDP组(40μg/mlβ-Ele联合2 mg/L DDP)和β-Ele+DDP+PI3K激活剂740Y-P组(40μg/mlβ-Ele、2 mg/L DDP和50μg/ml 740Y-P)。采用MTT法检测其增殖活力,计算半数抑制浓度(IC_(50))。流式细胞术检测各组细胞的周期变化及凋亡情况。Western blotting检测PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。结果CAL-27/DDP细胞对DDP的IC_(50)为5.53 mg/L,显著高于CAL-27细胞对DDP的IC_(50)(1.45 mg/L)。与对照组比较,β-Ele组和DDP组CAL-27/DDP细胞在72 h的增殖活力降低、凋亡率升高,而p-PI3K和p-Akt相对表达水平降低,其中β-Ele组细胞发生S期阻滞,而DDP组细胞发生G_(0)/G_(1)期阻滞(P<0.05)。与DDP组比较,β-Ele+DDP组细胞增殖活力进一步降低,细胞发生G_(0)/G_(1)期阻滞,凋亡率升高,p-PI3K和p-Akt相对表达水平降低(P<0.05)。与β-Ele+DDP组比较,β-Ele+DDP+740Y-P组的p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平升高,CAL-27/DDP细胞增殖率升高,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论β-Ele通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活,抑制CAL-27/DDP细胞的增殖活力,促进其凋亡,从而降低其对DDP的耐药性。

Q型内构件强化管内湍流流动与传热特性分析

为了研究内置 Q型扰流构件强化圆管内湍流流动与传热特性，以水为工质采用 ANSYS Fluent 软件在3000≤Re≤30000范围内对内置RL-90-QSM、RR-90-QSM和RR-00-QSM等3种构件的管内传热与流阻性能进行数值模拟，基于RL-90-KSM研究Q型构件强化传热综合性能。研究结果表明：在Re＝3000-5000，RL-90-QSM内传热Nu随Re的增大增加最快，较KSM内Nu提高约7％-36％，但其强化传热综合性能弱于KSM；而RR-00-QSM和RR-90-QSM内传热Nu分别较KSM降低约3％-8％和4％-15％。当Re＞5000时，RL-90-QSM内Nu较KSM提高约48％，特别是当Re＞15000时其强化传热综合性能高于其他三种构件；RR-90-QSM和RR-00-QSM的强化传热性能随Re增加逐渐降低，但其强化传热能力高于KSM。

细胞内渗透压改变对三叉神经电压门控钠离子通道电流的影响

目的探讨细胞内液渗透压对三叉神经节神经元(TRGN)上的电压门控钠离子通道(VGSCs)的生物力学影响。方法 TRGN细胞从SD乳鼠分离出来之后,运用膜片钳全细胞记录的方法对VGSCs电流进行记录和分析,通过调节电极内液的组成成分来控制细胞内液渗透压;再与正常渗透压相对比,探讨低渗(260 mOsm)和高渗(350 mOsm)对通道激活和失活动力学的影响。结果与对照组相比较,细胞内液低渗刺激可以影响VGSCs电流的激活和失活特性,包括V0.5、失活曲线(G-V曲线)特征均有明显的统计学意义(P<0.05);然而对于细胞内高渗刺激,仅VGSCs电流的失活特性有一定改变,包括失活速率和k值。结论三叉神经细胞上VGSCs的动力学参数可以通过细胞内液低渗和高渗进行调节,并可表现为不同的特征。

电压门控离子通道的机械敏感性及其研究进展

在人体生理环境中,生物体或活细胞总是受到多种机械刺激的影响,如膜牵张力、渗透压或高频震动等。从这一现象中,学者们逐渐认识到机械敏感性对于机体的重要性。在以往的研究中,离子通道的敏感性主要存在于机械门控离子通道(MSC),如今越来越多的证据显示:机械敏感性在电压门控离子通道(VGC)中的表达,在生理和神经组织病理过程中也发挥着重要作用。本综述主要通过对前人研究的回顾,对VGC机械敏感性的表现、机制及其所涉及的生理作用作一阐述。

内电解—水解酸化—UASB—MBR工艺处理香料废水

香料生产废水含有大量有害有毒物质,缺乏营养元素,属生物难降解废水。某企业原采用水解酸化—UASB—SBR工艺处理其生产废水,出水不能达标。针对废水特性,对原工程进行了改造,采用内电解—水解酸化—UASB—MBR工艺。实践证明改造后出水水质明显提高,CODCr由原出水的400 mg/L降低到23 mg/L,BOD5由8 590 mg/L降为7.8 mg/L,色度由150度降至20度,达到了《城市污水再生利用城市杂用水水质》(GB/T18920—2002)要求。

苦味酸钾生产废水处理实例

苦味酸钾废水含有大量有毒有害物质，属于难降解废水，采用铁碳内电解-SBR工艺，去除CODCr和硝基酚类物质的同时大大提高了废水本身的生化性能。工程实践表明，当进水CODCr400mg／L、硝基酚60mg／L、色度150倍时，出水分别为70mg／L、2mg／L、2倍，达到《兵器工业水污染排放标准（火工药剂）》（GB14470．2--2002）排放标准。

两种不同结构的Q型静态混合器流场特性数值研究

采用Fluent软件中层流和湍流模型,在雷诺数Re=1-10^5范围内,数值模拟RL-90-QSM和RR-90-QSM两种特定结构尺寸的Q型静态混合器内稳态流动规律,基于线性回归方法拟合Q型静态混合器在层流区、过渡流区、湍流区及完全湍流区内的摩擦系数与雷诺数的关联式.结果表明：RL-90-QSM、SK、RR-90-QSM三者的层流区间范围逐渐增大;在湍流状态下,Q型静态混合器的摩擦系数与相应的雷诺数在双对数下呈线性关系;通过对两种Q型混合元件的速度场分布的研究,得出RL-90-QSM在混合元件交界处形成两对＂肾形＂速度波峰区域,而RR-90-QSM在混合元件交界处形成一对＂肾形＂速度波峰区域和一对混沌隔离区.

长链非编码RNA H19和转录因子SIRT6在口腔鳞癌中的表达及其与预后的关系

目的研究长链非编码RNAH19(LncRNAH19)和转录因子去乙酰化酶6(SIRT6)在口腔鳞癌中的表达及临床意义。方法纳入2014年11月–2015年5月我院收治的89例口腔鳞癌患者作为研究对象,并以手术切除的口腔鳞癌组织为口腔鳞癌组,以癌旁组织作为正常组。采用实时定量PCR检测LncRNA H19与SIRT6表达水平,免疫组化法检测SIRT6蛋白表达,收集患者临床病理资料,根据口腔鳞癌组检测结果中位值将LncRNA H19分为高表达组与低表达组,观察LncRNAH19、SIRT6表达与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线、Log-Rank检验分析LncRNAH19与SIRT6相对表达量对患者预后的影响。结果与正常组相比,口腔鳞癌组LncRNA H19表达水平显著升高(P <0.05),而SIRT6 mRNA与蛋白表达显著降低(P <0.05);LncRNA H19、SIRT6均与淋巴结转移、TNM分期、分化程度显著相关(P <0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,LncRNA H19低表达组无进展生存期、总体生存时间显著高于高表达组(P <0.05),SIRT6阳性表达组无进展生存期、总体生存时间显著高于阴性表达组(P <0.05)。结论口腔鳞癌组织中LncRNAH19高表达,而SIRT6低表达,两者均与口腔鳞癌的发生发展及预后有关,且均可成为临床早期诊断与治疗的潜在靶标。

口腔修复应用牙周整复术的疗效及对牙周指标影响

目的:探讨口腔修复应用牙周整复术的疗效及对患者牙周指标龈沟液炎症因子和功能评分的影响。方法:选择2019年1月至2020年8月在郑州大学第一附属医院接受口腔修复治疗的120患者,根据患者就诊先后顺序分为两组,各60例,对照组接受常规口腔修复方式治疗,观察组在口腔修复前行牙周整复术治疗,比较两组患者龈沟液炎症因子和功能评分。结果:治疗后2周进行随访,两组患者治疗后的龈沟液炎症因子肿瘤坏死因子(TNF–α)、白细胞介素–6(IL–6)和超敏C反应蛋白(hs–CRP)均较治疗前明显下降,而且观察组患者的下降程度显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组的治疗总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:口腔修复患者应用牙周整复术治疗可明显减轻炎症水平,改善牙齿功能。

miR-3122靶向CMTM5调控口腔鳞癌细胞GNM凋亡的分子机制

目的探讨miR-3122靶向CMTM5调控口腔鳞癌细胞GNM凋亡的分子机制。方法纳入口腔鳞癌患者60例,收集其口腔鳞癌组织和癌旁组织,通过实时荧光定量PCR检测miR-3122的表达水平。在口腔鳞癌细胞GNM中敲低或过表达miR-3122,检测其凋亡水平。通过TargetScan,miRcode,miRDB在线分析miR-3122的潜在靶标,通过过表达miR-3122后检测潜在靶标的表达水平。过表达miR-3122的潜在靶标,分析口腔鳞癌细胞GNM的凋亡水平。结果miR-3122在癌旁组织中的表达水平高于口腔鳞癌组织(P<0.05)。过表达miR-3122后,口腔鳞癌细胞GNM的凋亡水平上升(P<0.05),而敲低miR-3122后,口腔鳞癌细胞GNM的凋亡水平下降(P<0.05)。TargetScan,miRcode,miRDB在线分析发现miR-3122分别潜在靶向69,82,184个基因,三者交集为22个基因。过表达miR-3122后,口腔鳞癌细胞GNM中GCSAM,PSMC4,SKP1,LIAS,SMAD2,ZNF704,CMTM5,STK17A,YWHAQ的表达水平下降(P<0.05)。敲低上述基因后,敲低CMTM5后口腔鳞癌细胞GNM的凋亡水平上升(P<0.05)。此外,miR-3122靶向CMTM5的3端非编码区(P<0.05)。过表达miR-3122后,CMTM5的mRNA水平和蛋白水平均下降(P<0.05),而敲低miR-3122后,CMTM5的mRNA水平和蛋白水平均上升(P<0.05)。同时敲低miR-3122和CMTM5时,口腔鳞癌细胞GNM凋亡水平无显著变化(P<0.05);同时过表达miR-3122和CMTM5时,口腔鳞癌细胞GNM凋亡水平无显著变化(P<0.05)。结论miR-3122通过靶向CMTM5 mRNA的3端非编码区后,降解了CMTM5的mRNA并降低了CMTM5的蛋白水平,随后促进了口腔鳞癌细胞GNM的凋亡。

口腔鳞癌患者术后感染的危险因素及防治措施

目的:探讨口腔鳞癌患者术后发生感染的危险因素及防治措施。方法:选取2014年7月至2019年6月因口腔鳞癌于郑州植得口腔医院接受手术的患者147例,调取一般临床资料及手术相关信息,根据术后感染情况分为感染组和未感染组,采用单因素及多因素分析筛选其独立危险因素。结果:两组患者年龄、糖尿病、术前使用抗菌药物、肿瘤大小、手术时间等信息比较,差异具有统计学意义(P <0.05),而性别、体质量指数、吸烟史、饮酒史、高血脂、高血压、慢性阻塞性肺病、术前放疗/化疗、肿瘤部位、肿瘤分期、输血等信息比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:年龄〔OR=4.145,95%CI(1.327,12.942)〕、糖尿病〔OR=3.399,95%CI(1.405,8.223)〕、术前使用抗菌药物〔OR=4.550,95%CI(1.576,13.136)〕、肿瘤大小〔OR=2.960,95%CI(1.196,7.325)〕及手术时间〔OR=3.741,95%CI(1.547,9.051)〕是口腔鳞癌患者术后发生感染的独立危险因素。结论:年龄、糖尿病、术前使用抗菌药物、肿瘤大小、手术时间是口腔鳞癌患者术后发生感染的独立危险因素,临床人员应注意筛查和管理这些危险因素,积极制定和实施相关干预措施。

MiR-579-3p靶向肌动蛋白相关蛋白3B调控口腔鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的:探讨miR-579-3p对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:培养正常人口腔角质形成细胞(normal human oral keratinocyte,NHOK)和OSCC细胞系CAL27、CAL33、SCC15,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测细胞中miR-579-3p和肌动蛋白相关蛋白3B(actin-related protein 3B,ACTR3B)信使RNA(mRNA)的表达水平,蛋白质印迹法(western blot)检测ACTR3B蛋白表达水平。以CAL33细胞为研究对象,构建过表达miR-579-3p或沉默ACTR3B表达的CAL33细胞,四甲基噻唑蓝染色法(methylthiazoletrazolium,MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和活化的半胱天冬酶-3(C-caspase-3)蛋白水平。Starbase生物信息学软件预测ACTR3B可能是miR-579-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-579-3p和ACTR3B调控关系。结果:与NHOK细胞比较,OSCC细胞系CAL27、CAL33和SCC15中miR-579-3p表达水平降低(P<0.05),ACTR3B mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。过表达miR-579-3p或沉默ACTR3B表达均可降低CAL33细胞存活率和CyclinD1蛋白表达水平(P<0.05),提高CAL33细胞凋亡率和C-caspase-3蛋白表达水平(P<0.05)。miR-579-3p靶向负调控ACTR3B表达。过表达ACTR3B降低了过表达miR-579-3p对CAL33细胞存活率、凋亡率及CyclinD1和C-caspase-3蛋白表达的影响。结论:过表达miR-579-3p可能通过下调ACTR3B表达抑制OSCC细胞增殖,并诱导细胞凋亡。

沉默膜联蛋白A2对口腔细胞癌KB细胞迁移侵袭能力的影响

目的探讨沉默膜联蛋白A2(AA2)对口腔细胞癌KB细胞迁移侵袭能力的影响。方法转染siRNA-AA2至KB细胞沉默AA2的表达,PCR实验验证沉默效果,Transwell实验检测细胞侵袭的能力,划痕实验检测各组细胞迁移能力。结果与对照组比较,si-AA2组细胞中AA2表达量显著降低(P<0.05);与对照组相比,si-AA2组中KB细胞穿膜细胞数量显著低于对照组(P<0.05);划痕细胞24 h和48 h后,si-AA2组的愈合面积相对于对照组显著减少(P<0.05)。结论干扰AA2基因表达可抑制口腔细胞癌KB细胞迁移侵袭能力。

重度牙周炎拔牙后位点保存不同膜覆盖技术的疗效分析

目的:观察重度牙周炎拔牙后位点保存不同膜覆盖技术的疗效。方法:选取郑州大学第一附属医院2018年4月至2019年4月收治的21例重度牙周炎拔牙(22颗)患者作为研究对象,按照患者拔牙后位点保存应用的膜覆盖技术不同,将患者分为对照组〔10例患者10颗牙,拔牙后位点保存应用富血小板纤维蛋白(PRF)膜〕与观察组〔11例患者12颗牙,拔牙后位点保存应用可吸收生物膜(Bio–Gide)+PRF膜〕,比较两组患者治疗效果。结果:观察组患者术后6个月邻面牙槽骨高度(ABH)、拔牙窝深度(SD)与对照组比较,差异均无统计学意义(P > 0.05)。观察组患者术后6个月颊舌向骨宽度(BLW)显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者对治疗效果满意度显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:重度牙周炎拔牙后位点保存不同膜覆盖技术预后效果存在较大差异,拔牙后位点保存Bio–Gide+PRF膜治疗效果明显优于只应用PRF膜。

模拟口腔环境下三种唇侧颈缘设计的金瓷冠适合性研究

目的:通过模拟口腔环境,探讨三种唇侧颈缘设计的镍铬合金烤瓷冠适合性的差异,为临床应用提供实验依据。方法:实验分内侧组、肩台组和边缘组,采用冷热循环实验,将粘固于代型上的修复体按5℃,60 s,室温60 s,55℃,60 s,室温60 s为一个循环,共5000循环,再测量3种设计的金瓷冠的垂直浮出量和水平浮出量的差异,并观察在口腔内试戴后的即刻牙龈美学效果,挑选出最佳的设计类型。结果:冷热循环后,三种设计的金瓷冠的垂直浮出量和水平浮出量均有所增大,肩台组的水平浮出量比内侧组和边缘组小,边缘组比内侧组小,颈缘使用了肩台瓷的内侧组比常规设计的边缘组和肩台组更加自然美观。结论:金瓷冠在口腔内使用之后适合性会变差,肩台瓷的使用可以提高金瓷冠的垂直边缘适合性。金属基底逐渐向肩台内侧边缘移行的设计形式不能提高烤瓷冠的水平边缘适合性。

β-榄香烯联合顺铂对口腔鳞癌细胞凋亡及迁移影响

目的探讨β-榄香烯(β-Elemene)协同顺铂对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡及迁移的影响。方法将OSCC细胞系Tca-8113分为对照组、β-Elemene组、顺铂组、顺铂+β-Elemene组。β-Elemene组和顺铂组细胞分别用不同浓度的β-Elemene(0、20、40、60、80、100μg/mL)和顺铂(0、1、4、16、32、64μmol/L)进行处理,顺铂+β-Elemene组采用不同浓度的β-Elemene和顺铂联合处理(先分别加入0、1、4、16、32、64μmol/L的顺铂,再分别相应加入0、40、80μg/mL的β-Elemene)。采用细胞计数试剂(CCK-8)盒法检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell检测细胞迁移能力。结果OSCC细胞存活率随β-Elemene浓度的增加呈梯度性降低;与0μg/mLβ-Elemene组相比,40和80μg/mLβ-Elemene组在1~32μmol/L顺铂作用下的OSCC细胞存活率降低,均P<0.001。β-Elemene组、顺铂组细胞凋亡率分别为(14.32±2.65)%、(28.26±3.64)%,均高于对照组的(5.62±2.02)%,t值分别为6.396和13.321,均P<0.001;β-Elemene+顺铂组凋亡率为(37.84±4.03)%,高于顺铂组的(28.26±3.64)%,t=4.321,P=0.002。β-Elemene组、顺铂组细胞迁移数量低于对照组,均P<0.05;β-Elemene+顺铂组迁移细胞数量低于顺铂组,P<0.05。结论β-Elemene可在一定程度上增强顺铂对OSCC细胞化疗敏感性,协同顺铂可以促进细胞凋亡并抑制其迁移。

靶向Rae1的siRNA对口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞的影响

探讨siRNA靶向抑制Rael表达对口腔鳞状细胞癌HSC -3细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的HSC-3细胞分为未转染组(未做任何处理)、siNC组(转染siRNA-NC)和siRacl组(转染siRNA - Rael )。 RT - PCR检测各组细胞中Rael mRNA的表达,MTT法、Transwell小室和流式细胞仪分别检测各组细胞的增殖、侵袭和凋亡情况,Western blot检测细胞中Rael蛋白、Wnt/β- catenin信号通路相关蛋白β- catenin、c - Myc及其下游凋亡相关蛋白Bel -2、Cleaved Caspase -3的表达量。结果与未转染组比较,siRacl组细胞的吸光度(0D)值明显下降,侵袭细胞数明显减少,Rael mRNA和Rael、β-catenin、c - Myc、Bel -2蛋白的表达水平均明显降低,而细胞凋亡率和Cleaved Caspase -3蛋白的表达水平明显升高(均P<O.05或0.01);而siNC组与未转染组比较无显著差异(P>0.05)。结论靶向Rael的siRNA可抑制HSC -3细胞增殖、侵袭并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化有关。

盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑治疗种植体周围黏膜炎的疗效及对龈沟液IL-1β、IL-8、MMP-2水平的影响

目的:探讨盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑治疗种植体周围黏膜炎(PIM)的疗效及对龈沟液IL-1β、IL-8、MMP-2水平的影响.方法:选择2017年9月至2019年6月就诊的194例PIM患者作研究对象,随机分为对照组和观察组各97例.对照组用盐酸米诺环素软膏治疗,观察组组对照组的基础上给予甲硝唑缓释药膜治疗.观察2组患者治疗前后改良菌斑指数(mPLI)、改良龈沟出血指数(mSBI)、探诊深度(PD)、龈沟液白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)水平,统计2组患者有效率和不良反应发生率.结果:治疗后2组mPLI、mSBI、PD水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组上述指标均显著低于同期对照组(P<0.05).治疗后2组患者龈沟液IL-1β、IL-8、MMP-8水平与治疗前比较均显著降低(P<0.05),且观察组上述指标与同期对照组相比较均显著降低(P<0.05).结论:盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑治疗PIM可改善牙周部位炎性反应程度,减少牙周组织破坏,提高临床疗效,安全性良好,值得临床推广应用.

环状RNA BICD2对口腔鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响及机制研究

目的探讨环状RNA(circular RNA,circRNA)BICD2(circ-BICD2)对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)谷氨酰胺代谢、细胞增殖、迁移侵袭、凋亡的影响和可能机制。方法纳入2016年1月至2018年1月就诊于郑州大学第一附属医院口腔科,手术切除的35例OSCC患者的肿瘤组织及其癌旁正常组织样本。通过实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白质印迹法检测OSCC组织与癌旁组织、OSCC细胞(CAL27、SCC9、SCC15)与正常上皮细胞HIOEC细胞中circ-BICD2、miR-296-5p和转录球蛋白2(transgelin2,TAGLN2)的表达水平。生物信息学方法、双荧光素酶报告实验、RNA结合免疫沉淀反应(RNA binding protein immunoprecipitation,RIP)实验检测circ-BICD2与miR-296-5p、miR-296-5p与TAGLN2的靶向关系。在CAL27和SCC9细胞中分别转染circ-BICD2小干扰RNAsi-circ-BICD2#1(敲低1组)、si-circ-BICD2#2(敲低2组)及阴性对照si-NC(siRNA空白组);在敲低1组细胞中分别转染miR-296-5p抑制物anti-miR-296-5p(抑制物组)及其阴性对照anti-miR-NC(抑制物对照组)。在CAL27和SCC9细胞中转染miR-296-5p模拟物(miR过表达组)及其阴性对照miR-NC(miR空白组)。在miR过表达组细胞中转染TAGLN2(共转染组)及空白质粒pcDNA(共转染对照组)。运用细胞计数试剂盒(cell counting kit 8,CCK-8)、集落形成实验、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验等检测OSCC生物学行为。同时检测谷氨酰胺(glutamine,gln)消耗量、α-酮戊二酸(α-ketoglutarate,α-KG)产生量和ATP浓度观察其对细胞代谢的影响。蛋白质印迹法检测各组CAL27和SCC9细胞中的细胞周期素D1(cyclinD1)和谷氨酰胺水解酶(glutamine hydrolase,GLS1)蛋白表达量。取4周龄清洁级BALB/c雌性裸鼠12只,于腋下皮肤分别注射转染sh-circ-BICD2(敲低组)和sh-NC(对照组)后的SCC9细胞单细胞悬液,建立移植瘤模型,每组6只。注射32 d时断颈处死裸鼠并切除肿瘤,检测肿瘤质量及两组的circ-BICD2、miR-296-5p及TAGLN2的表达水平。结果OSCC组织中circ-BICD2、TAGLN2表达量(分别为2.54±0.71和1.86±0.15)显著高于正常组织(分别为1.00±0.35和1.00±0.11),miR-296-5p表达量(0.56±0.23)显著低于正常组织(1.00±0.32)(P<0.05)。敲低1组CAL27和SCC9细胞活力、克隆形成数、迁移率、侵袭细胞数、S期细胞比例、gln消耗量、α-KG产生量、ATP浓度、cyclinD1和GLS1蛋白表达均显著低于siRNA空白组,细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例显著高于siRNA空白组(P<0.05)。与抑制物对照组相比,抑制物组CAL27和SCC9细胞miR-296-5p表达显著降低,细胞活力、克隆形成数、迁移率、侵袭细胞数、S期细胞比例、gln消耗量、α-KG产生量、ATP浓度、cyclinD1和GLS1蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率、G0-G1期细胞比例显著降低(P<0.05)。与miR空白组相比,miR过表达组CAL27和SCC9细胞TAGLN2 mRNA、蛋白表达量均显著降低。与共转染对照组比较,共转染组CAL27和SCC9细胞TAGLN2 mRNA、蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。动物实验结果显示,与对照组相比,敲低组裸鼠的肿瘤体积、质量、circ-BICD2及TAGLN2的表达水平均显著降低,miR-296-5p表达水平显著升高(P<0.05)。结论OSCC组织和细胞中circ-BICD2均为高表达,干扰circ-BICD2可抑制OSCC细胞增殖、迁移侵袭、谷氨酰胺代谢以及肿瘤生长,促进细胞凋亡,其机制与调控miR-296-5p/TAGLN2分子轴有关。