红藻氨酸致痫大鼠海马小窝蛋白(Cav-1)和核因子(NF-κB)的变化及灵芝多糖的干预

观察灵芝多糖(GLP)对于红藻氨酸(kainicacidKA)致痫大鼠海马Cav-1和NF-κB的影响。方法:将60只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、假手术组、癫痫模型组、灵芝多糖治疗低浓度组、灵芝多糖治疗中浓度组、灵芝多糖治疗高浓度组每组10只。采用激光共聚焦方法计数各组海马Cav-1和NF-κB阳性细胞的数量。结果:癫痫模型组Cav-1阳性细胞数明显高于正常对照组;灵芝多糖治疗组Cav-1阳性细胞数高于癫痫模型组;NF-κB阳性细胞数癫痫模型组明显高于正常对照组;灵芝多糖治疗各组NF-κB阳性细胞数低于癫痫模型组。同时,高、中浓度组之间Cav-1和NF-κB蛋白光密度未见明显异常。结论:灵芝多糖能增强大鼠海马神经元Cav-1表达和抑制NF-κB的表达,减轻海马神经元的变性、坏死和凋亡,起到抗癫痫作用。

我国区域信任度比较研究

信任对市场、经济和社会的繁荣与发展具有重要作用。信任作为经济社会发展的内生变量,与区域经济发展、市场化进程之间存在着相互影响、互为因果的关系。中国新兴加转轨的双重制度环境加剧了区域信任度的差异,这种差异更多是区域经济发展和市场化进程的结果而不是原因。通过对中国大陆省际不均衡的区域经济发展、市场化进程和信任水平进行比较分析,发现较高的区域经济发展水平和与之协调的市场化进程导致较高的区域信任度,较低的区域经济发展水平和超前的市场化进程导致较低的区域信任度。

金字塔控股结构与掏空——基于中国家族上市公司的实证研究

本文构建了一个简单的金字塔控股(PH)结构和水平结构模型,创造性地将控制性家族的掏空路径分为四种类型进行对比论证,在此基础上提出若干命题和假设,并以2004～2007年1704家A股家族上市公司为样本进行实证检验。结果发现,较多的PH结构控制层级增加了控制性家族对上市公司的掏空程度,而最终控制权与现金流权的分离程度对控制性家族的掏空行为没有系统的影响,最终现金流权则与掏空呈现"U"型曲线关系。本文结论与已有研究存在较大差异,原因是本文在理论上充分考虑了中国代表性家族PH结构的特征,在实证模型引入了控制层级以及一些关键的控制变量。

物流管理课程案例教学探讨

物流管理课程具有很强的实践性、综合性和专业性,应用案例教学方法能显著提高教学效果。案例教学中教师要注意做好充足的课前准备和处理好理论与案例教学的关系。在案例讨论前要精心选择案例并做好课前准备,讨论过程中要注意控制讨论进度,激发学生讨论的积极性,结束后要对讨论进行归纳总结,并将案例教学计入课程考核体系中。

郑州航空港经济综合实验区现代服务业发展研究

经济发展阶段理论和主要国际机场发展实践表明,现代服务业将对临空经济发展具有重要的支撑作用。郑州航空港经济综合实验区现代服务业发展速度较快,航空枢纽服务业和生产性服务业发展成效明显,应该在此基础上,借鉴吸收大型国际机场在服务业战略规划与调整、重点和特色产业发展以及配套服务等方面的成功经验,结合郑州市区位交通和人口经济特点,对接河南省和国家重大战略规划,进一步做大做强航空物流业、提升国际会展和电子商务业发展水平、完善金融和高端商业配套服务体系,以现代服务业支撑引领临空经济持续快速发展。

郑州航空港经济综合实验区临空产业发展研究

郑州航空港经济综合实验区是我国批准的首个上升为国家战略的航空港经济发展先行区,近年来发展势头强劲,2013年完成生产总值270亿元,同比增长30%;固定资产投资200亿元,同比增长75%;郑州机场旅客吞吐量超过1300万人次,增长12.7%;货邮吞吐量超过25万吨,同比增长69.5%,在全国主要机场中增速继续保持第一,总量由2012年的第15位跃居为第12位。发展郑州航空港经济综合实验区不仅能促进郑州市经济的发展,而且能带动整个中原经济区的建设,其扩散效应还可以辐射到中部其他省份,实现区域整体发展,保证国家中部崛起战略的最终实现。

河南省新型工业化发展的形势分析与对策研究

信息化时代的工业化被称为新型工业化。与全国其他省份相比 ,河南省的工业化程度、城镇化率较低 ,发展新型工业化既有优势也有劣势。相应的对策是加快转变政府职能 ,加快城镇化进程 ,大力发展非公有制经济和积极推动清洁生产。

河南省发展多层次资本市场措施研究

随着河南“三化”协调发展、持续探索中原经济区科学发展道路的推进，在城镇基础设施建设、农地流转、农业产业化、产业优化升级、中小企业发展等领域产生了巨大的资金需求。在这个进程中，新生的金融需求和问题不断增加，原有金融体系内在的结构性矛盾13益突出。同时，加快建设中原经济区也对河南资本市场发展提出了新的要求，2011年9月，《国务院关于支持河南省加快建设中原经济区的指导意见》明确提出“支持完善金融机构、金融市场和金融产品，形成多层次资本市场体系”。因此发展多层次资本市场，已成为保持河南经济平稳较快发展的当务之急和加快建设中原经济区的内在要求。

对冻融蟾蜍脑Akpase活性的测定方法

目前国内外关于组织化学研究细胞组织器官的活性保存和移植作了许多研究及报道。但是,对于组织的保存温度、液体、时间,以及组织细胞保存活性还很少有人报道。本实验采用Olympus显微镜观察冻融蟾蜍脑Akpase活性及灵芝孢子粉合剂对脑的保护效应,这将为临床药物开发提供了理论依据。

实验性糖尿病大鼠阴茎海绵体组织自由基代谢的研究

目的:通过体内实验,探讨实验性糖尿病大鼠阴茎海绵体组织自由基变化。方法:采用黄嘌呤氧化法测定超氧化物岐化酶(SOD)活性,用改良巴比妥酸微量法测定丙二醛(MDA)含量。结果:糖尿病大鼠阴茎海绵体组织SOD明显低于对照组(P<0.01),MDA明显升高(P<0.001)。结论:在本实验条件下,实验性糖尿病大鼠阴茎海绵体组织自由基代谢明显障碍,这种变化可能在糖尿病患者阳痿的发生发展中起一定作用。

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织细胞色素C、线粒体钙、HSP70和BDNF的影响

目的:研究灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞色素C、热休克蛋白70(HSP70)、线粒体Ca2+和脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑细胞的保护作用机制。方法:用亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)复制癫痫慢性模型,采用火焰原子吸收法测定脑组织线粒体Ca2+的含量,分光光度计比色法测定SOD的活性、MDA和细胞色素C含量,免疫组织化学方法检测HSP70和BDNF的表达情况。结果:与癫痫模型组相比,灵芝孢子粉组线粒体内细胞色素C、线粒体Ca2+的含量和HSP70的表达显著增高,而胞浆内细胞色素C含量则明显降低;脑组织SOD和T-AOC的活性明显增加,而MDA含量明显降低。大脑皮质和海马区BDNF阳性细胞数癫痫模型组明显高于正常对照组(P<0.05);灵芝孢子粉组皮质和海马区BDNF阳性神经元数目进一步增多,与癫痫模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论:灵芝孢子粉能明显降低癫痫发作对脑细胞线粒体造成的损伤,其作用机制可能是通过清除自由基、增强脑组织的抗氧化能力,从而减轻自由基对线粒体膜的损伤作用,恢复线粒体的能量代谢,减轻脑细胞的损伤与凋亡。

精索静脉曲张大鼠睾丸细胞线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达和细胞凋亡的研究

目的:研究精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸细胞线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达与细胞凋亡及其机制。方法:选取35只成年健康雄性Wistar大鼠,随机分为VC组(VG,n=20)和假手术组(SOG,n=15)。术后10周,取双侧睾丸,采用火焰原子吸收法测定线粒体钙、采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生殖细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2/Bax蛋白表达。结果:VC组大鼠双侧睾丸生殖细胞线粒体钙的含量明显低于SOG组,生殖细胞凋亡显著增多,Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高,但双侧睾丸生殖细胞凋亡率差异无显著。结论:VC时,大鼠睾丸生殖细胞凋亡明显增加,提示VC时所致的男性不育可能是在某种凋亡诱发因素(高温、毒素返流、氧自由基等)作用下,线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达的变化直接对生殖细胞产生影响,导致男性不育。

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾细胞线粒体Ca^(2+)细胞色素C的影响

目的:研究灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾组织中细胞色素C(Cyt-C)、线粒体Ca2+的影响。方法:青春期Wistar大鼠50只,大鼠尾静脉一次性注射2%链脲佐菌素(STZ)或柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液制备2型糖尿病大鼠模型和对照组模型。糖尿病大鼠模型随机分模型组和灵芝组,每组20只,分别给以高脂高糖饮食、高脂高糖+灵芝孢子粉[250mg/(kg.d)],对照组10只,正常饮食。10周后,取双侧附睾,检测附睾细胞线粒体Ca2+、Cyt-C含量。结果:2型糖尿病模型制备成功,模型组附睾细胞线粒体Ca2+含量[(3.279±0.502)mg/L]明显高于对照组[(2.606±0.048)mg/L,P<0.01],灵芝组[(2.693±0.196)mg/L]明显低于模型组(P<0.05),与对照组差异无显著性(P>0.05)。模型组线粒体Cyt-C含量[(3.213±1.511)μmol/L]明显少于对照组[(5.688±1.679)μmol/L,P<0.05],胞质Cyt-C含量[(2.484±0.661)μmol/L]明显高于对照组[(1.574±0.329)μmol/L,P<0.01];灵芝组线粒体Cyt-C含量[(5.258±1.560)μmol/L]高于模型组,但差异无显著性(P>0.05),胞质Cyt-C含量[(1.727±0.396μmol/L]明显低于模型组(P<0.05),与对照组差异无显著性(P>0.05)。结论:2型糖尿病大鼠附睾细胞钙稳态失衡、线粒体有损伤,附睾细胞可能存在细胞凋亡过度。灵芝孢子粉在糖尿病状态下,对附睾组织有保护作用或有对抗细胞凋亡作用。

精索静脉曲张与氧化应激的研究

目的 :研究精索静脉曲张 (VC)时氧化应激的损害机制。 方法 :2 8例VC不育男性 ,行精索内静脉结扎术 ,采精索内静脉血和外周静脉血 ;建立大鼠左侧VC模型 (n =12 ) ,以假手术大鼠为对照组 (n =8) ,术后 3个月取睾丸组织。采用分光光度法检测VC男性血浆及大鼠睾丸组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、黄嘌呤氧化酶(XO)、乳酸 (Lac)和乳酸脱氢酶 (LDH)含量。 结果 :VC患者精索内静脉血浆中NO、NOS、XO、Lac含量明显高于外周静脉血浆 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,LDH明显降低 (P <0 .0 1)。实验性VC大鼠左侧睾丸组织NO、XO高于对照组 (P <0 .0 1) ,Lac明显降低 (P <0 .0 1)。 结论 :VC时 ,可由于曲张精索静脉血浆中NO、NOS和XO及睾丸组织中NO和XO产生增加 ,以及Lac和LDH含量的变化 ,而导致精子生成障碍或 /和精子活力下降 ,引起男性不育。

实验性精索静脉曲张诱导青春期大鼠附睾细胞凋亡的研究

目的:研究实验性精索静脉曲张(EVC)大鼠附睾细胞凋亡及其显微、超微结构的变化。方法:采用青春期雄性Wistar大鼠复制左精索静脉曲张模型,以末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,常规制作附睾体部光镜、电镜标本,观察附睾组织细胞形态变化。结果:实验组(VG)细胞凋亡率显著高于假手术组(SOG)(P<0.01),实验组左、右侧细胞凋亡率有差别,但无显著意义(P>0.05)。光镜下主要改变有附睾管萎缩,上皮细胞出现空泡化,上皮内晕、亮细胞数明显增多。电镜下主要表现为主细胞内溶酶体增多、变大,残余小体增加,内质网扩张,线粒体嵴模糊,高尔基复合体空泡化;核染色质致密,形成大小不等的团块,边集于核膜处;上皮细胞游离面微绒毛稀少,可见局灶性断裂和破坏。结论:青春期大鼠实验性精索静脉曲张可致附睾组织细胞凋亡过度,使其显微及超微结构明显改变,这些变化可能是影响精索静脉曲张患者生育能力的机制之一。

戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织HO-1、cAMP、cGMP及血清中NSE的变化及灵芝孢子粉干预

目的观察灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织HO-1、cAMP、cGMP和血液中NSE含量变化的影响,探讨癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的干预作用。方法 10周龄Wistar雄性大鼠30只,体质量(200±20)g,随机分成3组,分别是灵芝孢子粉组11只、癫痫模型组11只和空白对照组8只。灵芝孢子粉组和癫痫模型组用亚惊厥剂量(35 mg/kg)戊四氮(PTZ)腹腔注射,1次/d,连续28 d,大鼠连续5次出现2级以上惊厥确定为到达点燃标准,空白对照组用同体积生理盐水腹腔注射,同时灵芝孢子粉组经灌胃给予灵芝孢子粉(150 mg/kg,灌胃前禁食6 h);癫痫模型组和空白对照组经灌胃给予同等体积的生理盐水。实验结束后断头取血,在低温条件下迅速取出大脑,测定各相关指标的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,灵芝孢子粉组和癫痫组实验动物全部达到点燃标准。高倍视野(100×)下,癫痫模型组海马和皮质区HO-1阳性细胞数明显较空白对照组增多(P<0.01),灵芝孢子粉组HO-1阳性细胞数低于癫痫模型组(P<0.05)。癫痫模型组cAMP、cGMP含量较正常对照组均有明显增加(P<0.01),同时cAMP/cGMP比值减小(P<0.01);与对照组比较,灵芝孢子粉治疗组cAMP含量增加(P<0.01),而cGMP含量较癫痫模型组明显降低(P<0.01),同时cAMP/cGMP比值亦增加,与癫痫模型组比较差异就有显著性(P<0.01)。血液中NSE的含量癫痫模型组与空白对照组相比增多(P<0.01),而与癫痫模型组比较,灵芝孢子粉治疗组血液中NSE的含量下降(P<0.05)。结论灵芝孢子粉可以降低癫痫时脑组织HO-1的含量,调节cAMP/cGMP比值减轻神经系统的异常放电,减轻过量的HO-1对神经元的损伤作用,降低血液中NSE的含量。

槲皮素抑制异烟肼诱导的L-02细胞线粒体氧化应激性DNA损伤

目的:探讨活性氧(ROS)介导的线粒体氧化损伤在异烟肼(INH)诱导L-02细胞DNA损伤中的作用及槲皮素对细胞的保护作用。方法:建立体外培养INH致肝细胞L-02损伤的模型,将细胞分为对照(control)组、INH组、槲皮素低剂量(Que low)及高剂量(Que high)组。利用彗星试验评价细胞DNA损伤;制备L-02细胞线粒体,应用荧光探针DCFH-DA和rhodamine 123检测细胞线粒体ROS水平及线粒体膜电位(ΔΨm);采用TBA法测定丙二醛(MDA)含量;应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性;采用Western blotting法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,计算Bax/Bcl-2值。结果:INH可诱导L-02细胞DNA损伤,使细胞线粒体ROS水平、细胞MDA含量及Bax/Bcl-2值明显增高,并使细胞ΔΨm值和SOD活性明显下降。而槲皮素能减轻细胞DNA损伤,减少细胞ROS水平,增加细胞ΔΨm值,降低细胞MDA含量,增加SOD活性,减少Bax/Bcl-2值。结论:INH可通过诱导细胞线粒体氧化应激导致L-02细胞DNA损伤。槲皮素能减轻INH诱导L-02细胞的DNA损伤,对L-02细胞具有保护作用,可能与其抑制ROS介导的线粒体氧化损伤有关。

缺血预处理对大鼠缺血性脑损伤线粒体钙、细胞色素C水平的影响

目的:观察缺血预处理对大鼠缺血性脑损伤后线粒体钙、细胞色素C水平的影响。方法:用大鼠右侧大脑中动脉阻闭制成局灶性脑缺血模型。24只大鼠,每组8只,随机分为缺血预处理组、模型组和假手术组。缺血预处理组于3d前给予30min预缺血及72h再灌注,实验时行2h缺血4h再灌注。用张均田的改良方法测定细胞色素C含量。用火焰原子吸收法检测线粒体钙含量。结果:缺血预处理组动物的细胞色素C、线粒体钙与假手术组相比差异显著(P<0·05,P<0·01),缺血预处理组与模型组相比差异显著(P<0·05,P<0·01)。结论:缺血预处理减少线粒体释放细胞色素C,维持线粒体钙稳态。

戊四氮致痫大鼠脑神经型钙黏附素和神经营养因子-4表达的变化及灵芝孢子粉的干预作用

目的:观察戊四氮致痫大鼠脑神经型钙黏附素(N-cadherin)和神经营养因子-4(NT-4)表达的变化及灵芝孢子粉的干预治疗作用,研究癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的作用机制。方法:健康雄性Wistar实验大鼠30只,随机分为正常对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉治疗组,每组10只。模型组和治疗组均用致痫亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型。在低温条件下迅速取脑,通过免疫组化和Westernblotting检测皮质和海马区N-cadherin和NT-4的变化。结果:实验性癫痫大鼠模型制作成功,灵芝孢子粉组和癫痫模型组实验动物均达到点燃标准,与癫痫模型组动物相比,灵芝孢子粉组大鼠潜伏期明显延长,但持续时间无显著差异。免疫组化和Western blotting检测实验结果表明:癫痫模型组实验大鼠脑海马和皮质N-cadherin含量比正常对照组增高(P<0.01);灵芝孢子粉组N-cadherins含量比癫痫模型组下降(P<0.01)。同时癫痫模型组大脑海马和皮质NT-4含量比正常对照组增加(P<0.05);灵芝孢子粉组NT-4含量比癫痫模型组增加(P<0.01)。结论:灵芝孢子粉能够降低N-cadherin的表达,调整病变神经元兴奋性,起到抗癫痫作用,还能增强NT-4的表达从而减轻癫痫发作对神经系统的损伤。

西洋参茎叶皂甙对大鼠实验性肝损伤的影响

目的:观察国产西洋参茎叶皂甙(PQS)对肝损伤的保护作用。方法:采用急性乙醇中毒大鼠模型为研究对象。结果:PQS能降低血清过氧化脂质(MDA)、血清谷丙转氨酶(SGPT)、血清谷草转氨酶(SGOT)活性,减少肝脏MDA的生成,增加肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性。