腔隙性脑梗塞与胰岛素抵抗关系的探讨

目的:探讨腔隙性脑梗塞(CLI)患者是否存在胰岛素抵抗的问题。方法:测定35例CLI患者与35例健康对照者的血清空腹葡萄糖,空腹胰岛素,血脂(甘油三酯和低密度脂蛋白-胆固醇),并计算胰岛素敏感性指数。结果:CLI组胰岛素敏感性指数低于正常对照组(P<0.01),而空腹血糖、胰岛素、血脂浓度高于对照组(P<0.01～0.05)。结论:腔隙性脑梗塞患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可能是腔隙性脑梗塞的危险因素之一。

超早期综合康复应用于脑梗死急性期患者治疗的临床分析

选取2012年6月~2015年8月我院收治的152例脑梗死急性期的患者。随机分为研究组和对照组各76例。两组患者均接受常规药物治疗。对照组于入院1w后接受康复训练,研究组于入院48h内接受康复训练。对比两组治疗前后Berg平衡功能量表、Fugl-meyer(FMA)评分和改良Barthel指数。两组治疗前Berg平衡功能量表、Fugl-meyer(FMA)评分和改良Barthel指数结果比较无差异(P>0.05);两组治疗后Berg平衡功能量表、Fugl-meyer(FMA)评分和改良Barthel指数结果比较有显著差异(P<0.05)。本次研究认为早期综合康复治疗能够明显改善脑梗死急性期患者各项功能,对提高生活活动能力有重要的意义。

丁苯酞治疗急性脑梗死CISS分型相关性的研究

目的探讨探讨丁苯酞治疗疗效与急性脑梗死CISS分型的相关性。方法收集按CISS病因分型的急性脑梗死患者,根据CISS病因分为:50例大动脉粥样硬化组和50例心源性组和50例穿支动脉组。对比:(1)大动脉粥样硬化组、心源性组、穿支动脉组治疗前后NIHSS评分。(2)大动脉粥样硬化组、心源性组、穿支动脉组出院6月死亡/残疾率。结果 (1)大动脉粥样硬化组、心源性组、穿支动脉组治疗前NIHSS评分结果比较无差异;大动脉粥样硬化组、心源性组、穿支动脉组治疗后NIHSS评分结果比较有差异(P<0.05)。(2)大动脉粥样硬化组、心源性组、穿支动脉组出院6月死亡/残疾率分别为38%、46%、24%,结果比较有差异(P<0.05)。结论本次研究认为急性脑梗死CISS分型中,丁苯酞治疗穿支动脉型脑梗死疗效最好,患者预后佳,其中以心源性脑梗死预后最差。

浅谈现代中小印刷企业的成本管理

随着世界经济一体化进程的加快,在给企业提供了更大的生产空间和机遇的同时,也给企业带来了经营理念和管理模式的巨大挑战。企业为了能在激烈的市场竞争中赢得一席之地,站稳脚跟,就必须把成本管理贯穿于生产经营的整个过程。

银杏达莫注射液降低2型糖尿病患者尿微量白蛋白含量的观察

目的:探讨银杏达莫注射液降低2型糖尿病病人尿微量白蛋白(UAER)含量的作用。方法:治疗组以银杏达莫注射液20ml+生理盐水250 ml静滴,每天1次;对照组以丹参注射液20 ml+生理盐水250 ml静滴,每天1次,均15天为1疗程。同时继续服口服降糖药或用胰岛素降糖,治疗前、后测24小时尿微量白蛋白(UAER)。结果:银杏组治疗后UAER水平下降显著(P<0.01),2组疗效比较有显著差异(P<0.05)。结论:银杏达莫注射液可用于糖尿病微量白蛋白尿的治疗。

阿托伐他汀对血管性痴呆大鼠脑组织Aβ和COX-2表达的影响

目的观察血管性痴呆(VaD)大鼠行为学改变和脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、环氧合酶-2(COX-2)表达的变化,以及阿托伐他汀的干预效应,并探讨其作用机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和阿托伐他汀组(低剂量组和高剂量组)。模型组及干预组通过双侧颈总动脉结扎法建立VaD大鼠模型,术后8周通过Morris水迷宫进行行为学检测,随后免疫组织化学检测脑组织Aβ及COX-2表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),空间探索试验的跨越平台次数减少(P<0.05),脑组织Aβ、COX-2表达上调(P<0.05);与模型组比较,阿托伐他汀组大鼠定位航行试验的逃避潜伏期缩短(P<0.05),空间探索试验的跨越平台次数增加(P<0.05),脑组织Aβ、COX-2表达显著下降(P<0.05);高剂量与低剂量组大鼠水迷宫成绩及脑组织Aβ、COX-2表达差异有显著性(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过降低脑组织Aβ、COX-2的表达,显著改善VaD大鼠的行为学症状。

短暂性脑缺血发作患者血脂水平与ABCD2评分的相关性研究

目的:探讨短暂性脑缺血发作(transient ischemia attach,TIA)患者血脂水平对预后的影响及其临床意义。方法:回顾性分析以2009年最新定义为诊断标准的我院TIA患者62例,根据ABCD2评分进行危险分级。其中,低危组(0～3分)患者16例、中危组(4～5分)患者20例,高危组(6～7分)患者26例,比较三组患者血脂水平的差异及其预后效果的影响。结果:三组患者中血脂水平从高到低依次为:高危组、中危组与低危组,其中高危组血脂水平与其它两组患者血脂水平的差异均有统计学意义(P<0.05),但中危组与低危组间差异无统计学意义(P>0.05)。低、中危组患者血脂平均水平随ABCD2分值增高呈轻度上升趋势,高危组患者血脂平均水平随ABCD2分值明显增高。血脂水平越高其预后效果相对越差。结论:血脂水平与TIA患者ABCD2评分呈正相关的趋势,而与预后效果呈负相关的趋势。

脑舒通胶囊对阿尔茨海默病患者外周血中IL-6和TNF-α水平的影响

目的:探讨脑舒通胶囊对阿尔茨海默病患者外周血中IL-6和TNF-α水平的影响,并观察脑舒通的临床疗效。方法:按年龄和病程将临床条件基本相同的患者随机分为两组:对照组15例;观察组(氯沙坦)22例。ELISA检测血清IL-6和TNF-α的含量。采用的量表为MMSE、ADL、Pfeffer功能活动调查表(POD),Fuld物体记忆测验(FOM),快速词汇测验(RVR)评定临床疗效,在入组时、治疗后第12周后评出。结果:对照组患者治疗前外周血中IL-6为(310±34)ng/ml,治疗后外周血中IL-6为(270±21)ng/ml,治疗前后比较无明显差异(P>0.05)。观察组患者治疗前外周血中IL-6为(321±38)ng/ml,治疗后外周血中IL-6为(185±19)ng/ml,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05)。对照组患者治疗前外周血中TNF-α为(150±27)ng/ml,治疗后外周血中TNF-α为(135±21)ng/ml,治疗前后比较无明显差异(P>0.05)。观察组患者治疗前外周血中TNF-α为(154±25)ng/ml,治疗后外周血中TNF-α为(97±14)ng/ml,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组相比,前者外周血中TNF-α的含量明显降低。使用常规药物的对照组患者治疗前后MMSE、ADL、POD、FOM及RVR均无明显变化,而使用脑舒通胶囊的观察组患者治疗前后其MMSE、ADL、POD、FOM及RVR变化明显。结论:脑舒通可抑AD患者外周血中炎症因子的表达,且产生了较好的临床效果。

沙鼠脑缺血再灌注后PHF-1和58K-9表达的变化及美满霉素干预的影响

目的研究沙鼠脑缺血再灌注后脑内磷酸化的Tau蛋白(PHF-1)和高尔基体表面蛋白标记抗体(58K-9)表达的变化及美满霉素干预对它们表达的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型;50只沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、美满霉素干预组(美满霉素干预+缺血再灌注);美满霉素干预组的沙鼠在实验前1d开始腹腔注射美满霉素(剂量为45mg/kg,Bid);缺血再灌注组、美满霉素干预组分别在缺血再灌注(IR)后6h、1d、3d、7d的各时间点分批处死动物,快速取脑组织制作标本,采用免疫组织化学方法检测各组沙鼠脑内PHF-1、58K-9的表达水平。结果(1)正常对照组与假手术组沙鼠脑组织中可见少量PHF-1的阳性表达,2组比较无差别(P>0.05),且阳性信号主要位于神经元和胶质细胞胞浆中;缺血10min分别再灌注3d、7d后脑组织中PHF-1表达增加,7d组表达高于3d组;3、7d组与正常对照组及假手术组比较差异有显著性(P<0.01);(2)正常对照组与假手术组沙鼠脑组织中可见大量58K-9的阳性表达,2组比较无差别(P>0.05),且阳性信号主要位于神经元和胶质细胞胞浆中;缺血10min分别再灌注3、7d后脑组织中58K-9表达减少,7d组表达低于3d组;3、7d组与正常对照组及假手术组比较差异有显著性(P<0.01);(3)美满霉素干预组在缺血10min再灌注6h、1、3、7d时沙鼠脑组织中PHF-1、58K-9表达趋势同缺血再灌注组,但3、7d组PHF-1阳性率明显低于缺血再灌注组,58K-9阳性率高于缺血再灌注组,相同时间点比较差异有显著性(P<0.01)。结论(1)沙鼠脑缺血再灌注后脑组织PHF-1表达增高,提示Tau蛋白发生高度磷酸化改变;58K-9表达减少,提示高尔基体结构与功能的损坏;(2)美满霉素干预可使沙鼠脑缺血再灌注后脑组织PHF-1表达下调、使58K-9表达上调,美满霉素有神经保护作用。