耐力训练诱导的肥胖大鼠Irisin抑制脂肪组织FTO表达

目的:耐力训练引起的高脂膳食诱导肥胖大鼠Irisin水平变化与脂肪组织FTO表达的关系研究。方法:以雄性SD大鼠为研究对象,将大鼠随机分为对照组(C组)、高脂膳食组(HD)、高脂膳食结合运动组(HDE)和运动训练组(CE组),以跑台训练为运动干预手段,坡度为0°,8.2m/min(相当于53%VO2max),第1次运动15min,第2次运动30min,第3次运动45min,第4次以后每次运动60min,共运动8周,每周5次,测定大鼠体重、脂肪重量、血液Irisin含量、骨骼肌FNDC5mRNA和蛋白表达、脂肪组织FTO和UCP1基因mRNA和蛋白表达。结果:高脂膳食显著引起大鼠体重和脂肪含量增加,血液Irisin水平显著降低,骨骼肌FNDC5表达显著降低,脂肪组织FTO表达显著升高而UCP1表达显著降低;耐力训练可以显著降低高脂膳食引起的体重和脂肪含量的增加,显著升高高脂膳食引起的血液Irisin降低,显著升高高脂膳食诱导的骨骼肌FNDC5表达的降低,显著降低高脂膳食引起的脂肪组织FTO表达的升高,而显著升高高脂膳食诱导的UCP1表达的降低;血液中Irisin水平与脂肪组织中FTOmRNA和蛋白呈中度负相关;高脂膳食与高脂膳食结合运动组,骨骼肌中FNDC5mRNA和蛋白与脂肪组织FTOmRNA和蛋白分别呈中度负相关;运动组FNDCmRNA与脂肪组织FTOmRNA无相关,而蛋白呈中度负相关。结论:耐力训练大鼠可能通过释放Irisin,抑制脂肪组织FTO基因表达,进而增强UCP1表达。

预耐力训练预防急性酒精性肝损伤——肝脏抗氧化能力与线粒体解偶联关系的研究

为了研究预耐力训练对急性酒精性肝损伤肝脏抗氧化能力与解偶联关系的影响,以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定肝脏线粒体锰过氧化物歧化酶(Manganese superoxide dismutase,MnSOD)活性及线粒体三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate,ATP)合成活力,肝脏线粒体磷氧比(Phosphorus oxygen ratio,P/O)的变化和肝脏组织MnSOD、解偶联蛋白2(Uncoupling protein 2,UCP2)和肝细胞癌下调的线粒体转运蛋白(HCCdown-regulated mitochondrial carrier protein,HDMCP)mRNA表达.结果发现:未训练大鼠急性酒精摄入导致肝脏MnSOD酶活性、MnSOD、UCP2和HDMCP mRNA表达著升高,而ATP合成活力和P/O显著降低;预耐力训练后再给予急性酒精摄入使肝脏UCP2和HDMCPmRNA表达均显著低于直接急性酒精摄入大鼠,而肝脏线粒体P/O和MnSODmRNA表达均显著高于直接酒精摄入大鼠.结论:耐力训练可以有效提高肝脏抗氧化能力,降低解偶联蛋白表达,从而提高肝脏线粒体能量合成能力,达到预防急性酒精性肝损伤的目的.