男性弱精子症发病机制的研究进展

弱精子症是男性不育症的主要病因之一,它的发病机制复杂多样,包括精子运动结构的异常、信号传导通路的异常、精子运动相关的能量代谢异常等多种因素。目前,发现存在于精浆中的细胞外囊泡(EV)对生精过程产生积极影响。而EV的作用过程是通过自身表面类似于脂质双分子层的结构与靶细胞直接融合的方式,将自身包裹的DAN,RNA,蛋白质等分子释放入靶细胞,从而调节其功能。本文将综述弱精子症发病机制的相关研究及进展,从而为弱精子症发病机制的科学研究提供理论依据。

腺苷酸激酶家族在弱精子症患者精子中的表达特征

目的:探讨腺苷酸激酶(AK)家族在弱精子症患者精子中的表达特征。方法:收集弱精子症患者和正常男性(对照组)精子样本各30例,采用RT-PCR和Western印迹技术检测AK mRNA及蛋白相对表达量。免疫荧光、免疫组化检测目标AK组织定位,并检测其与精子运动能力的关系。结果:RT-PCR显示,AK家族中AK1-AK9在精子中均有表达,且AK1、AK6和AK7的表达在特发性弱精子症患者精子中显著低于对照组。Western印迹结果表明,弱精子症患者精子中AK1、AK6和AK7蛋白与对照组相比也显著降低。在睾丸中AK1和AK7广泛表达于精原细胞、精母细胞和圆形精子细胞的细胞质中,AK6表达于精母细胞和圆形精子的细胞核中。在精子中,AK1和AK7蛋白定位于精子鞭毛部,AK6定位于精子头部。抗体阻断实验显示,AK1、AK6或AK7抗体单独与精子共孵育对精子活动率和前向运动无显著影响,3种抗体一起与精子共孵育后与对照组相比可以显著降低精子活动率[(80.5±2.4)%vs(87.6±3.3)%,P<0.05]和前向运动精子百分率[(60.6±3.6)%vs(70.2±2.3)%,P<0.05]。结论:AK1、AK6和AK7 mRNA及蛋白在弱精子症患者精子中的表达下调可能与精子活力下降有密切联系。