竹节参总皂苷通过激活自噬抑制衰老大鼠心肌细胞凋亡

观察竹节参总皂苷(total saponins of Panax japonica,TSPJ)对自然衰老大鼠心肌细胞凋亡的保护作用,并从自噬角度探讨其作用机制。取18月龄SD雄性大鼠随机分为模型组、TSPJ低、高剂量组,每组10只;TSPJ低、高剂量组分别投食给予TSPJ 10、30 mg/kg,模型组每天投食等量正常饲料,持续给药至24月龄;同时取10只6月龄大鼠作为对照组。与青年对照组相比,自然衰老组心肌细胞排列紊乱,肌纤维断裂,心肌细胞凋亡指数增加3倍。TSPJ能有效改善衰老大鼠心脏组织的形态结构和心肌细胞凋亡下降55%;衰老模型组Bax、Caspase-3、Caspase-9、p62蛋白表达分别升高了9.5,1.8,4.1,3.4倍,Bcl-2、Bcl-2/Bax及、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1分别下降了98%,99%,70%,48%;TSPJ组中Bax,Caspase-3,Caspase-9和p62分别下调87%、65%,70%和65%,Bcl-2,Bcl-2/Bax比值,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1表达分别升高了12.75,138.5,5.68和2.6倍。结果表明,竹节参总皂苷能有效地改善衰老大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与TSPJ激活衰老大鼠心肌细胞自噬相关。

自噬在心脏衰老过程中的作用及其调控机制研究进展

随着人口老龄化进展,衰老伴随心脏疾病的发病率急剧增加,了解衰老相关心脏疾病易感性的分子机制至关重要。越来越多的证据表明,自噬在对抗心脏衰老方面发挥重要作用,可通过激活自噬来清除功能失调的细胞器和结构受损的DNA,改善心脏功能。在本文中,我们对自噬在心脏衰老中的作用及相关调控分子机制做一综述,为自噬作为延缓心脏衰老并减少衰老相关心脏疾病发病率的新治疗靶点提供理论支撑。

竹节参总皂苷通过调节AMPK/Sirt1/NF-κB通路抑制衰老大鼠心肌细胞凋亡的作用研究

研究竹节参总皂苷(saponins extracted from Panax japonicus,SPJ)对自然衰老大鼠心肌细胞凋亡的调节作用及其作用机制。将SD雄性大鼠随机分为青年对照组、自然衰老组、SPJ低剂量组、SPJ高剂量组,每组10只。自然衰老组、SPJ低、高剂量组从18月龄开始分别灌胃给予生理盐水、SPJ 10,60 mg·kg^(-1)·d-1,每周灌胃6 d,持续6个月至24月龄处理动物。HE染色观察各组大鼠心肌形态;Tunel法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测各组大鼠心肌组织中Bcl-2,Bax,IL^(-1)β,TNF-α,AMPK,p-AMPK,Sirt1,Ac-NF-κB p65蛋白表达。SPJ能有效改善自然衰老大鼠心肌纤维的排列紊乱,减少炎性细胞浸润,抑制心肌细胞凋亡。同时,SPJ能明显抑制自然衰老过程中心脏组织Bax,IL^(-1)β,TNF-α,Ac-NF-κB p65的表达,促进Bcl-2,Bcl-2/Bax,p-AMPK/AMPK,Sirt1蛋白表达。SPJ可有效抑制自然衰老大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调节AMPK/Sirt1/NF-κB通路介导的炎症反应有关。

竹节参总皂苷通过调节TGF-β1/Smad3通路改善衰老大鼠心肌纤维化的作用研究

研究竹节参总皂苷(saponins extracted from Panax japonicas,SPJ)对衰老大鼠心肌纤维化的改善作用及作用机制。将18月龄SD雄性大鼠随机分为衰老模型组、SPJ低剂量组、SPJ高剂量组,每组10只;衰老模型组,SPJ低、高剂量组分别灌胃给予等量的生理盐水,SPJ 10,60 mg·kg^-1·d^-1,每周6次,持续灌胃6个月至24月龄;另取10只6月龄大鼠作为青年对照组。处死动物后,采用HE染色观察各组大鼠心肌形态;Masoon染色观察各组大鼠胶原沉积的变化;RT-PCR法检测各组大鼠心脏组织中胶原相关蛋白COL1α2,COL3α1,肌成纤维细胞标记物α-SMA和基质金属蛋白酶MMP9,MMP2的mRNA表达水平;Western blot法检测各组大鼠心脏组织中TGF-β1,p-Smad3,IL-1β,TNF-α的蛋白表达。SPJ能有效改善衰老大鼠心肌纤维紊乱程度,减少炎性细胞浸润,降低衰老大鼠胶原蛋白沉积;能明显下调衰老心脏组织中COL1α2,COL3α1,α-SMA和MMP9,MMP2的mRNA表达水平;同时,能有效抑制衰老心脏中TGF-β1,p-Smad3,TNF-α,IL-1β蛋白的表达量。SPJ能有效改善衰老大鼠心肌纤维化程度,其作用机制与抑制衰老心脏中TGF-β1,p-Smad3蛋白表达,降低心肌炎症反应有关。