“新医科”背景下的医学教育变革与人才培养研究

医学教育是现代教育的重要组成部分,也是培育医疗、护理人才的主要途径,“新医科”背景下,医学教育变革与人才培养得到了更多关注。本文首先对“新医科”及其价值进行简述,在此基础上分析“新医科”对医学教育和人才培养的要求以及相关工作中的问题,最后论述“新医科”背景下的医学教育变革、人才培养工作建议,就信息化变革、教育延伸性变革以及综合能力培养、提升人才培养前瞻性等措施做具体论述,以服务未来的医学教育工作,提升人才培养质量。

大鼠脑出血后内源性神经干细胞迁移和微环境中免疫细胞表型变化规律的关系

目的 研究脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)后内源性神经干细胞(endogenous neural stem cells,eNSCs)及再生微环境的变化规律,观察eNSCs迁移与微环境免疫细胞极化状态变化规律之间的关系,为临床神经修复研究提供研究基础。方法 采用胶原酶注射法造模,在体质量为280~300 g的成年雌性Sprague-Dawley大鼠脑组织注射Ⅶ型胶原酶(2 U)诱导脑出血,为模拟急性期(1周内)、亚急性期(1~3周)及慢性期(>3周)脑出血的时间点,在注射后第3天(3-day post injection, 3 DPI)、10 DPI、20 DPI、30 DPI取脑组织评价造模效果。采用DCX抗体对脑组织切片进行免疫荧光染色,观察不同时间脑组织中eNSCs迁移变化规律;采用CD206抗体、CD86抗体对脑组织切片进行免疫荧光染色,分别观察脑组织促炎型(M1型)免疫细胞和抑炎型(M2型)免疫细胞在脑出血后再生微环境变化规律。结果 在SD大鼠脑组织内注射Ⅶ型胶原酶可成功诱导大鼠自发性脑出血,血肿体积自3 DPI开始逐渐增加,到10 DPI时血肿体积达到最大。此后血肿逐渐吸收,在30 DPI时全部吸收。对脑组织eNSCs变化规律分析显示,在3 DPI时有少量eNSCs被激活但很快便减少,在10 DPI时eNSCs逐渐开始增多,到20 DPI时有大量eNSCs迁移至脑出血部位,而在30 DPI时eNSCs又明显减少(P<0.01)。对脑组织免疫微环境分析显示,促炎型(M1型)免疫细胞在10、20 DPI时明显增加(P<0.01),在30 DPI时减少。抑炎型(M2型)免疫细胞在3 DPI时开始逐渐增加,到20 DPI时明显减少(P<0.05),而在30 DPI时又出现增加。结论 大鼠脑出血后,向脑出血部位迁移的eNSCs先增多后减少,免疫微环境表现出先抑炎、再促炎、最后抑炎的变化规律。炎症对eNSCs迁移可能有刺激作用,但是过强的炎症激活对eNSCs的分化及进一步激活有抑制作用。脑出血后修复及脑保护早期(10 d内)及亚急性期(20 d内)可能是最佳的干预时机。

不同时期颅内动脉瘤患者入院后再破裂风险的对照研究

目的 对比分析不同时期住院治疗的颅内动脉瘤患者的临床资料,探讨入院后动脉瘤再破裂率下降的可能原因.方法 回顾性纳入2005年1月至2008年12月（2005～2008年组,458例）和2013年1月至2014年12月（2013～2014年组,1 446例）四川大学华西医院神经外科收治的颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）患者.比较2组患者入院后动脉瘤的再破裂率,分析年龄、性别、Hunt-Hess分级、入院的收缩压、是否使用抗纤溶药物、动脉瘤部位、院前等待时间、术前等待时间及总体住院时间等指标对动脉瘤再破裂的影响.结果 2005～2008年组入院后动脉瘤的再破裂率为13.8％ （63/458）,2013 ～ 2014年组为2.8％ （40/1 446）,差异有统计学意义（P＜0.01）.2005～2008年组与2013～2014年组院前等待时间中位数（四分位数间距）分别为4（9）、1（4）d;术前等待时间分别为5（4）、3（2）d;整体住院时间分别为14（9）、11（7）d,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.其余指标比较差异均无统计学意义（均P ＞0.05）.结论 提高动脉瘤处理效率是减少入院后再破裂风险及提高患者预后的重要手段.

大鼠颅脑损伤后突触素表达变化研究

目的探讨大鼠颅脑损伤后突触素变化规律并探索其与组织学、影像学的动态变化关系。方法健康3月龄雄性SD大鼠24只,依据突触素检测时间,分为损伤后2周、4周、8周组和对照组共4组,每组6只。其中3个损伤组通过建立大鼠自由落体脑损伤模型,在损伤后24h、2周、4周和8周时通过CT检查观察其颅脑损伤后脑组织的影像学变化,对照组不作损伤处理。同时检测大鼠颅脑损伤后脑组织形态学及影像学变化,并分别于2周、4周、8周使用免疫荧光法及蛋白免疫印迹实验观察受伤后大鼠脑组织突触素表达变化。结果大鼠颅脑损伤后,神经功能评分提示实验组大鼠出现明显神经功能障碍,HE染色提示实验组大鼠受伤24h出现脑细胞水肿、坏死。另外尚可见局部的充血,受伤后2周后出现脑溶解性液化及坏死,而受伤4周及8周后除可见明显组织缺损外,无明显组织学变化。CT检查提示实验组大鼠术后24h呈现全脑明显的低密度影,此后脑组织低密度灶的区域及程度开始减轻,至受伤后2周低密度影已经明显减退,受伤后4周及8周时脑损伤已经不明显,仅可见骨窗缺损。免疫荧光染色及western blot均提示突触素表达于2周下降,第8周略有上升。结论成功建立了Feeney大鼠自由落体脑损伤模型。大鼠颅脑损伤后,突触素在受损急性期呈现下降,持续至脑损伤后第8周开始恢复。突触素的表达随时间变化的规律与影像学、组织病理学变化有关。

基于组织工程方法的周围神经修复材料应用及机制研究进展

目的周围神经损伤是临床常见疾病,常用修复手法中异体神经移植的供体获得依然存在一定困难。神经导管被认为有希望替代异体神经用于周围神经修复,其能够促进周围神经纤维的再生及髓鞘化,修复受损的周围神经。当前周围神经修复材料(PNRMs)发展迅速。本文旨在综述PNRMs在促进外周神经纤维再生和髓鞘化方面的研究进展,并将着重总结材料的设计进展以及材料通过特定的分子机制影响神经细胞进而修复周围神经的机理。通过优化材料的设计和应用,未来将有更多种PNRMs进入临床,在周围神经损伤治疗中取得突破。

中枢神经系统药物穿透血脑屏障的研究进展

血脑屏障通过限制化合物进入中枢神经系统而维持神经系统内环境的相对稳定,并保护神经细胞免受有害物质侵害。但同时血脑屏障也限制了血液所运载的化合物与正常新陈代谢所必需的营养物质到达中枢神经系统所需的通路。这种严格限制的存在导致药物难以进入中枢神经系统,这成为当前中枢神经系统疾病药物治疗的关键瓶颈。因此,人们研发出了许多提升中枢神经系统内药物浓度的新方法。现就用于提高血液中药物穿透血脑屏障效率的物理方法、药理学方法以及生理学方法研究进展作一综述。