校园足球信息化管理系统的构建与应用研究

随着社会经济的快速发展,我国校园足球的发展也进入了一个新的历史阶段,对于校园足球的管理和发展提出了更高的要求。校园足球作为我国体育事业发展中一项重要的项目,也是促进青少年学生进行体育锻炼、增强体质和培养良好体育兴趣爱好的一项重要举措,也是我国基础教育中不可或缺的一部分。而校园足球信息化管理系统作为一种新型管理方式,可以有效提高校园足球工作的效率和质量。因此,本文在研究校园足球信息化管理系统的基础上,对其应用策略进行了具体分析,希望能够为校园足球信息化管理系统在学校体育工作中的应用提供一定的参考。

基于教育信息化的内分泌系统整合课程的线上线下混合式教学模式研究

线上线下“混合式”教学是一种优势互补的教学模式。为了推动和促进信息网络技术在整合课程教育工作中的高效开展,吉林医药学院内分泌系统课程组基于三维人才培养目标,将整合课程学习方式的优势和网络化学习的优势结合起来,对内分泌系统整合课程的线上“混合式”新型教学模式进行了探索与实践,得到了满意的教学效果。

缺血性脑卒中患者血清中同型半胱氨酸化蛋白质抗体及危险因素分析

目的探讨缺血性脑卒中患者血清中同型半胱氨酸化蛋白质抗体水平,比较与脑卒中发病危险因素。方法留取缺血性脑卒中患者(n=75)与正常体检人员(n=36)的血清,ELISA法分析血清中同型半胱氨酸化蛋白质抗体的水平,并分析血清中同型半胱氨酸、生化指标、叶酸和维生素B_(12)水平。结果脑卒中组患者血清中同型半胱氨酸水平明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学差异(P<0.01)。脑卒中组患者血清中同型半胱氨酸化蛋白质抗体水平明显升高,与正常对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。脑卒中组患者血清中甘油三酯、低密度脂蛋白、血糖和维生素B_(12)呈升高趋势,血糖值与正常对照组比较,差异有统计学差异(P<0.05);脑卒中患者血清中总胆固醇、高密度脂蛋白和叶酸水平下降。结论缺血性脑卒中患者血清中同型半胱氨酸化蛋白质抗体水平与缺血性脑卒中的发病有一定的关系,多因素促使了该病的发生。

二烷基二硫代氨基甲酸钼加氢催化剂的合成及表征

合成了一种新型重油悬浮床加氢裂化油溶性催化剂二烷基二硫代氨基甲酸钼,考察了不同合成条件下催化剂产率和金属回收率;利用SEM,TEM和动态光散射仪表征了该催化剂硫化后的性质,并通过XPS对其自硫化性能进行了研究。结果表明,合成该催化剂的最佳物料摩尔比为H_2SO_4∶Na_2MoO_4∶CS_2∶C_8H_(19)N∶Na_2S·9H_2O=1.3∶1∶1.5∶1.5∶1;最佳反应条件:温度90℃,反应时间5 h。在重油悬浮床加氢条件下,催化剂具有自硫化功能,无需添加硫化剂,与环烷酸钼催化剂相比,该催化剂具有更好的加氢活性,在催化剂质量分数200μg/g、反应温度430℃、压力7.0 MPa下,单位生焦率下的轻油收率达到42.4%,总生焦量仅为0.96%。

环磷酰胺对胶质瘤体内生长的影响

目的探讨环磷酰胺(CTX)对胶质瘤体内生长的影响及其机制。方法建立Wistar大鼠胶质瘤模型,将其分为对照组(生理盐水腹腔注射)和给药组(CTX腹腔注射25 mg/kg),观察大鼠一般状态、体重的变化,检测肿瘤体积和重量变化,计算抑瘤率。Western印迹检测肿瘤组织中细胞周期蛋白(cyclin)D1蛋白的表达。结果给药组大鼠的一般状态较好,大鼠体重恢复;给药组肿瘤的体积缩小、重量降低,给药10 d时与对照组比较,有统计学意义(P<0.05),计算其体积抑瘤率为38.59%。Western印迹显示,给药组表达cyclin D1蛋白减少,与对照组比较,有统计学意义(P<0.05)。结论 CTX通过调控细胞周期蛋白cyclin D1来抑制胶质瘤的体内生长。

L-NMMA对阿尔茨海默病模型大鼠海马齿状回区谷氨酸含量的影响

目的观察一氧化氮(NO)合成酶抑制剂L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的海马齿状回(DG)区的谷氨酸(Glu)含量,以及对其空间学习记忆能力的影响。方法 18只雌性SD大鼠随机分为sham组、AD组、L-NMMA组,每组6只。AD组和L-NMMA组应用双侧卵巢摘除术结合腹腔注射D-半乳糖法制备AD模型,之后在每次Morris水迷宫(MWM)训练前向L-NMMA组腹腔注射L-NMMA。利用高效液相色谱分析法及脑部微量透析法,检测大鼠海马DG区Glu的含量,通过MWM检测大鼠的空间学习记忆能力。向大鼠DG区注射L-NMMA,观察其对AD大鼠的学习记忆行为及大鼠DG区Glu含量的影响。结果 3组大鼠Glu的基础含量差异无统计学意义(均P>0.05)。AD组逃避潜伏期显著延长,AD组穿越原平台区次数明显减少(均P<0.05);L-NMMA组与AD组比较穿越原站台区的次数明显增加,逃避潜伏期明显缩短,大鼠空间学习记忆能力明显改善(均P<0.05)。sham组和L-NMMA组Glu含量,在训练的第2、3天明显增加(均P<0.05),其后又回到训练前水平;AD组Glu含量在训练过程中均明显增加(均P<0.05)。结论 L-NMMA可通过恢复空间学习过程中的海马DG区Glu的反应,改善AD大鼠的空间学习记忆功能。

案例教学法在病理生理学教学中的实施与启示

病理生理学作为一门基础医学学科,它与各临床学科之间都有着密切的联系,它是连接医学理论学习和临床实践的桥梁。在病理生理学教学过程中引入案例教学法,既可以提高教学质量,又可以提高医学生自主学习和创新能力。 1实施案例教学法的优势与劣势 案例教学法改变了传统的＂老师讲,学生听＂的理论教学方式,而是将真实的情境经过典型化处理后再呈现在学生面前,这样就实现了以学生为教学主体,教师通过引导学生对案例进行讨论分析,来培养学生独立思考的能力，以及独立分析问题和解决问题的能力。

以转化医学思想提高医学本科院校病理生理学教学

本文结合病理生理学教学情况及转化医学发展现状,分析将转化医学应用到病理生理学教学中的意义、实施遇到的困难,为病理生理学本科教学工作提供参考。

同型半胱氨酸与缺血性脑卒中的相关性研究

缺血性脑卒中是临床上的一种常见病和多发病,其高发病率和高致残率给患者和家属带来了沉重的精神和经济负担,随着缺血性脑卒中患病人群的年轻化,越来越多的人们投身于它的研究中,同型半胱氨酸作为除高血压、高血糖、高血脂、吸烟、饮酒等传统危险因素外的另一个危险因素,越来越引起人们的重视。本文对同型半胱氨酸与缺血性脑卒中发生和发展的相关因素进行简要概述。

长春西汀治疗血管性痴呆效果与TNF-α和caspase-3的关系

血管性痴呆（VD）是老年性痴呆的常见病因,VD患病率北方高于南方,并且随着年龄的增长呈现倍数增长关系〔1〕,目前并没有提出较好的针对改善VD病情的治疗方案。本研究旨在探讨长春西汀注射液治疗VD的效果及肿瘤坏死因子（TNF）-α和半胱氢酸蛋白酶（caspase）-3变化的影响。

越桔原花青素调控脑胶质瘤细胞生长的机制研究

目的:探讨越桔原花青素对脑胶质瘤细胞生长的影响。方法:培养脑胶质瘤C6细胞,将其分为对照组以及10、20和40μg/L越桔原花青素组,MTT法检测药物对C6细胞生长的影响,倒置显微镜观察细胞生长的变化,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡率的变化,免疫细胞化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达,Western blotting检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果:在24、48和72 h时,10、20和40μg/L越桔原花青素均抑制C6细胞的生长,24和48 h时40μg/L越桔原花青素组、72 h时20和40μg/L越桔原花青素组细胞生长明显受抑制(均P<0.01);倒置显微镜观察发现,各药物组细胞密度随药物浓度升高而减少;Annexin V/PI分析显示,细胞的凋亡率亦随着药物浓度的增加而明显增加;细胞免疫组化结果显示,10、20和40μg/L越桔原花青素组中,C6细胞表达Bcl-2蛋白减少,表达Bax蛋白增加,但均无明显差异;Bax/Bcl-2的比值随着药物浓度升高而增加(P<0.05或P<0.01);Western blotting结果显示,10、20和40μg/L越桔原花青素组中,随着药物浓度升高,细胞表达Bcl-2蛋白减少(P<0.01)而Bax和caspase-3蛋白表达均增加,Bax/Bcl-2的比值也明显增加(P<0.01)。结论:越桔原花青素抑制脑胶质瘤C6细胞的生长,其作用机制与调控Bax蛋白增加和Bcl-2蛋白减少,使Bax/Bcl-2比值增加,从而激活caspase-3,诱导凋亡发生有关。

长春西汀药理作用与血管性痴呆的治疗

近几年，血管性痴呆（VD）发病呈现逐年上升趋势，但目前尚缺乏系统有效的治疗方案。长春西汀（Vinpcetine）是一种吲哚类生物碱，实验条件下，可以通过几种机制对神经活动进行保护，包括抗感染、抗氧化、舒张血管以及抗癫痫等。在慢性脑血管病患者中，长春西汀可改善体内血液流变学异常改变。

肿瘤坏死因子α信号传导通路在儿童哮喘发病机制中的作用

目的:探讨哮喘儿童血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)信号传导通路相关蛋白在哮喘发病中的作用,为儿童哮喘的防治提供依据。方法:留取正常儿童(对照组,n=31)及临床缓解期、慢性持续期和急性发作期(哮喘组,n=33)哮喘患儿的血清。采用ELISA法分析血清中TNF-α、半胱氨酸蛋白酶8(Caspase-8)、肿瘤坏死因子相关受体2(TRAF-2)、受体相互作用蛋白(RIP)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果:临床缓解期、慢性持续期和急性发作期哮喘患儿血清中TNF-α表达水平升高。与对照组比较,急性发作期哮喘患儿血清中TNF-α、Caspase-8和Caspase-3表达水平明显升高(P<0.05),临床缓解期哮喘患儿血清中Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05),慢性持续期哮喘患儿血清中Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,哮喘组患儿血清中TRAF-2和RIP蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TNF-α信号传导通路与儿童哮喘的发生有密切关联,其机制可能为激化TNF-α通路,使细胞中Caspase-3和Caspase-8表达水平增加,诱导哮喘。

内质网应激途径介导同型半胱氨酸致血管内皮细胞凋亡的研究进展

在人体中，血管内皮细胞具有调节物质代谢、防止血栓形成和维持血流通畅等非常重要的生理功能。内质网（En—doplasmicreticulum，ER）可以调节细胞内蛋白质的正确折叠，是维持钙稳态及凋亡发生等功能的重要亚细胞器。

西兰花多肽组分Ⅱ诱导神经胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制研究

目的:探讨西兰花多肽组分II诱导胶质瘤细胞凋亡的作用及机制。方法:培养人神经胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组以及3、10、30和100 mg/L西兰花多肽组分II组,MTT法检测西兰花多肽组分II作用后细胞活力的变化;Annexin V/PI检测细胞的凋亡率;倒置显微镜观察西兰花多肽组分II诱导细胞凋亡的形态学变化;免疫细胞化学和Western blotting法检测西兰花多肽组分II作用后Bax、Bcl-2蛋白表达,Western blotting法检测caspase-3蛋白表达。结果:西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞24 h、48 h和72 h时均可以降低细胞活力,作用呈时间-剂量依赖性。Annexin V/PI检测细胞凋亡率发现,各用药组细胞凋亡率随着药物剂量的增加而显著升高。倒置显微镜下观察,西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞72 h后,各用药组细胞的密度随药物浓度升高而明显降低,并可见到明显的凋亡小体。细胞免疫组织化学和Western blotting结果显示,药物作用SHG-44细胞72 h后,与对照组比较,细胞Bax蛋白表达呈上升趋势,Bcl-2蛋白表达呈下降趋势,各用药组Bax/Bcl-2比值均明显增加(P<0.05或P<0.01);Western blotting检测caspase-3蛋白发现,各药物组caspase-3蛋白表达量均增加,与空白对照组比较,30和100 mg/L西兰花多肽组分II组差异有统计学意义(P<0.01)。结论:西兰花多肽组分II可提高神经胶质瘤细胞中Bax/Bcl-2蛋白的比值,促进caspase-3蛋白活化,从而诱导肿瘤细胞凋亡。

同型半胱氨酸介导内质网应激途径致血管性痴呆的研究进展

近年血管性痴呆的发生率明显上升,并且疾病发生的前期具有一定的可逆性,但其具体机制尚不明确,血浆同型半胱氨酸可作为一种独立的危险因素影响血管性痴呆疾病的发生和发展,内质网应激激活途径是近年研究的热点,本文针对同型半胱氨酸介导内质网应激导致血管性痴呆进行综述。

白附子提取物对胶质瘤细胞的生长抑制作用及其机制

目的:研究白附子提取物对体外培养的脑胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨其抑制胶质瘤细胞生长的机制。方法:培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,分为空白对照组和不同剂量(8、40、200和1 000μg·L-1)白附子提取物组,MTT法检测白附子提取物对SHG-44细胞生长的抑制作用,ELISA法检测细胞分泌Bax和caspase-3蛋白水平,Western blotting法检测细胞中caspase-3蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,24h时200和1 000μg·L-1白附子提取物组、48h时8、40、200和1 000μg·L-1白附子提取物组细胞的生长抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01);48h时白附子提取物组细胞分泌Bax和caspase-3蛋白水平均呈上升趋势,40、200和1 000μg·L-1白附子提取物组与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);不同剂量白附子提取物组SHG-44细胞caspase-3蛋白表达水平随白附子提取物剂量的增加呈上升趋势,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:白附子提取物通过上调Bax蛋白表达水平,使caspase-3表达水平增加,激活凋亡通路,抑制细胞生长。

顺铂对胶质瘤神经球的凋亡诱导作用及其机制

目的:研究顺铂对人脑胶质瘤SHG-44神经球的诱导凋亡作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法:培养人脑胶质瘤SHG-44神经球,将其分为对照组和顺铂组,对照组细胞给予干细胞培养液,顺铂组细胞在对照组基础上给予10mg·L-1顺铂作用24、48和72h后,MTT法检测SHG-44神经球生长抑制率;倒置显微镜观察2组细胞凋亡情况;ELISA法检测2组SHG-44神经球分泌Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白水平。结果:与对照组比较,10mg·L-1顺铂作用SHG-44神经球24、48和72h时的细胞生长抑制率均明显升高(P<0.01)。倒置显微镜下,顺铂组神经球数量明显减少,并可见到明显的凋亡小体。与对照组比较,10mg·L-1顺铂作用SHG-44神经球72h,培养上清中Bax和Bcl-2分泌量均降低,caspase-3分泌量增加,Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:顺铂可以明显地抑制SHG-44神经球生长,其机制可能是通过上调Bax/Bcl-2比值,使促凋亡因素占优势,从而使神经球发生凋亡。

核桃青皮提取物通过氧化应激作用抑制Lewis肺癌细胞生长

目的观察不同浓度核桃青皮提取物作用小鼠Lewis肺癌细胞后的氧化应激作用。方法用0、1、2和4μg/L浓度核桃青皮提取物分别作用于体外培养的小鼠Lewis肺癌细胞,采用谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)试剂盒分析药物对细胞的氧化应激作用。结果核桃青皮提取物给药组细胞培养上清中GSH含量、SOD和CAT的活力都明显升高;与空白对照组比较,2、4μg/L浓度组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论核桃青皮提取物可通过提高GSH含量、SOD和CAT的活力而发挥抑制肿瘤细胞生长的作用。

五味子粗多糖与顺铂抑制脑胶质瘤细胞增殖的作用

目的研究五味子粗多糖(FSP)单独或与顺铂联合抑制脑胶质瘤细胞增殖的作用。方法培养脑胶质瘤(SHG-44)细胞,应用四甲基偶氮唑(MTT)法检测FSP单独及联合顺铂抑制细胞增殖的情况。结果脑胶质瘤SHG-44细胞在FSP浓度200、400、800μg/ml时,均可以抑制细胞的增殖(P<0.05或P<0.01),且有浓度依赖性。FSP与顺铂联合作用时可以明显地抑制细胞的生长(P<0.01)。结论 FSP可以抑制胶质瘤SHG-44细胞的增殖,联合顺铂时可发挥协同作用。