血小板计数、乳酸脱氢酶及可溶性白细胞介素-2受体水平评估恶性淋巴瘤患者骨髓浸润的临床价值

目的 探讨影响恶性淋巴瘤患者骨髓浸润(BMI)的危险因素,评估血小板计数(PLT)、乳酸脱氢酶(LDH)及可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平对BMI的预测价值。方法 选取2018年6月-2022年6月河北省人民医院收治的98例恶性淋巴瘤患者,根据是否发生BMI分为BMI组(22例)、非BMI组(76例)。采用单因素及多因素Logistic逐步回归分析患者发生BMI的危险因素,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估PLT、LDH及sIL-2R水平对恶性淋巴瘤患者BMI的预测效能。结果 单因素及多因素Logistic逐步回归分析结果显示,PLT升高[^OR=0.980(95%CI:0.964,0.996)]是恶性淋巴瘤患者发生BMI的保护因素(P <0.05),高龄[^OR=1.155(95%CI:1.046,1.276)]、临床分期(Ⅲ、Ⅳ期)[^OR=5.829(95%CI:1.939,17.522)]、LDH升高[^OR=1.022(95%CI:1.009,1.035)]、sIL-2R升高[^OR=1.001(95%CI:1.000,1.002)]是恶性淋巴瘤患者发生BMI的危险因素(P <0.05)。ROC分析结果显示,当PLT≤186.565×109/L时,预测恶性淋巴瘤患者BMI的曲线下面积(AUC)为0.683,敏感性为77.3%(95%CI:0.579,0.843),特异性为64.5%(95%CI:0.536,0.809);当LDH≥263.875 u/L时,AUC为0.754,敏感性为68.2%(95%CI:0.535,0.809),特异性为80.3%(95%CI:0.646,0.890);当sIL-2R≥2554.500 u/mL时,AUC为0.670,敏感性为63.6%(95%CI:0.473,0.757),特异性为63.2%(95%CI:0.494,0.774);3者联合预测的AUC为0.824,敏感性为81.8%(95%CI:0.692,0.920),特异性为81.6%(95%CI:0.669,0.906)。结论 PLT降低、LDH和sIL-2R升高是恶性淋巴瘤患者发生BMI的独立影响因素,可将其用于恶性淋巴瘤患者发生BMI的辅助预测手段,且3者联合可进一步提升预测效能。

MiR-424-5p调控PD-1/PD-L1信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞耐药性的影响

目的:探讨微小RNA-424-5p(mi R-424-5p)调控程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞耐药性的影响。方法:诱导人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系CRL2631细胞构建CRL2631-CHOP耐药细胞株。RT-q PCR和Western blot分别检测CRL2631细胞和CRL2631-CHOP细胞中mi R-424-5p、PD-L1 m RNA和蛋白及多元药物抗性基因-1(MDR-1)蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证mi R-424-5p的靶标基因。使用mi RNA模拟/干扰技术和噻唑蓝法检测CRL2631细胞和CRL2631-CHOP细胞对CHOP方案化疗药物的耐药性。结果:与CRL2631细胞相比,CRL2631-CHOP细胞对CHOP方案化疗药物的耐药性显著增高,细胞中MDR-1蛋白水平(P<0.05)、PD-L1 m RNA和蛋白水平显著增高(均P<0.001),而mi R-424-5p相对水平显著降低(P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,PD-L1是mi R-424-5p下游直接靶标基因(P<0.001)。转染mi R-424-5p inhibitor后,CRL2631细胞对CHOP方案化疗药物的耐药性增高,且MDR-1蛋白水平(P<0.01)、PD-L1 m RNA和蛋白水平显著增高(均P<0.01);转染mi R-424-5p mimics后,CRL2631-CHOP细胞对CHOP药物的耐药性降低,且MDR-1蛋白水平(P<0.001)、PD-L1 m RNA和蛋白水平显著降低(均P<0.001);过表达PD-L1可逆转上调mi R-424-5p对PD-L1的抑制作用(P<0.001)。结论:下调mi R-424-5p通过调控PD-1/PD-L1信号通路增强了弥漫大B细胞淋巴瘤细胞的耐药性。

Hsa-miR-9在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及与CDX2基因的相关性研究

目的:探讨人类微小RNA-9(Hsa-miR-9)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及对尾侧型同源盒基因(CDX2)的调节作用。方法:收集本院近5年诊治的130例初治ALL患儿的临床资料,并选取同时期同年龄段于本院行健康体检的健康人群60例作为对照;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCT)分别测定2组儿童Hsa-miR-9的表达量及ALL患儿不同治疗阶段CDX2基因的表达量,分析Hsa-miR-9的表达与患者临床病理特征及患者生存时间的关系,并探讨Hsa-miR-9与CDX2基因表达之间的关系。结果:Hsa-miR-9在ALL患儿中的表达量较健康对照组显著降低(P<0.001);ALL患儿Hsa-miR-9的表达与血清WBC、浸润淋巴结、脾肿大及危险程度分级有关(P<0.05);高表达Hsa-miR-9的ALL患儿的中位生存时间显著长于低表达组(P<0.001);不同治疗阶段ALL患儿的Hsa-miR-9表达均与CDX2基因的表达呈显著相关(rB-ALL初治期=0.54,rB-ALL缓解期=0.94,rT-ALL初治期=0.74)(P<0.05)。结论:Hsa-miR-9在ALL患儿中表达降低,高表达Hsa-miR-9的ALL患儿可获得更长的总体生存时间,Hsa-miR-9在ALL患儿中的表达与CDX2基因密切相关。

IL-23诱导人外周血单个核细胞对MUTZ-1细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响

目的白介素-23(IL-23)诱导人外周血单个核细胞对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系MUTZ-1增殖、凋亡及相关基因表达的影响。方法采用密度梯度离心法分离获得正常人外周血单个核细胞(PBMNC),细胞分4组:阴性对照组(未加IL-23),3个浓度IL-23组(2、10、50 ng/ml),体外诱导72 h,并与MUTZ-1共培养。MTT实验检测MUTZ-1细胞增殖。流式细胞仪检测MUTZ-1细胞凋亡和细胞周期变化。Real time-PCR和Western-blot检测MUTZ-1细胞Bax、Bcl-2、caspase-3、survivin mRNA和蛋白表达。结果 2、10、50 ng/ml IL-23诱导的PBMNC与MUTZ-1细胞共培养后,MUTZ-1细胞增殖速度、S期细胞比例明显降低,细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例明显增加,呈时间和浓度依赖性,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);同时Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达明显上调,Bcl-2、survivin mRNA和蛋白表达明显下调,呈时间和浓度依赖性,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-23诱导PBMNC能够明显抑制MUTZ-1细胞增殖,促进MUTZ-1细胞凋亡,其机制与上调Bax、caspase-3表达、下调Bcl-2、survivin表达有关。

发热、淋巴结肿大、神经损害、M蛋白

1 病历摘要患者,男,64岁,主因间断发热5个月于2011年9月8日第1次住院.入院前5个月无明显诱因出现发热,最高达39℃,多在午后开始,晚9点左右恢复正常,伴乏力、倦怠,无畏寒、寒战,无咳嗽咳痰等其他伴随症状.曾就诊于某医院中西医结合科,查血沉150 mm/h（0～15）,C反应蛋白（CRP） 198.4mg/L（0～10）,24小时尿蛋白0.349 g（0.028～0.141）,血清白蛋白27.6 g/L（32～51）、球蛋白46.3g/L（20～30）,抗核抗体阳性1∶320,血清IgG28.42 g/L（7.23～16.5）,碱性磷酸酶514 U/L（32～110）,血培养阴性,骨髓像未见异常,未予特殊处理.

IL-23诱导人外周血单个核细胞增殖及其体外杀伤MUTZ-1细胞的实验研究

目的观察IL-23诱导人外周血单个核细胞(PBMNC)增殖及其对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系MUTZ-1的杀瘤作用。方法采用密度梯度离心法分离获得正常人PBMNC,细胞分4组:阴性对照组(未加IL-23),3个浓度IL-23组(2、10、50 ng/ml),体外诱导72 h,并与MUTZ-1共培养。流式细胞术检测不同时间诱导后PBMNC细胞增殖和表型变化。乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测PBMNC对MUTZ-1细胞的杀瘤效果。Real time-PCR和Westernblot检测PBMNC细胞培养上清液中IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶A、颗粒酶B、穿孔素mRNA和蛋白表达。结果体外诱导培养1、3、5、7 d时,IL-23诱导能够明显促进PBMNC细胞增殖,呈时间和浓度依赖性,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);CD+3、CD+4、CD+56阳性细胞数明显增加,CD+8阳性细胞数明显降低,且IL-23作用后的PBMNC均对MUTZ-1细胞产生良好的杀瘤活性;与阴性对照组比较,IL-23作用后PBMNC细胞上清液中IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶A、颗粒酶B、穿孔素mRNA和蛋白表达明显增加,呈时间和浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-23能够明显促进PBMNC细胞增殖,并通过诱导PBMNC细胞表达IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶A、颗粒酶B、穿孔素发挥杀伤MUTZ-1细胞作用。

三氧化二砷对K562细胞增殖抑制作用及其机制研究

目的:研究三氧化二砷(ATO)抑制K562细胞增殖的机制,探索慢性髓系白血病(CML)治疗的新靶点。方法:体外培养人CML细胞株K562细胞,采用不同浓度ATO处理K562细胞;MTT法检测经ATO处理24、48和72 h后细胞的增殖状况;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡、细胞周期变化、K562细胞表面分子CD44的表达水平;RT-PCR分析K562细胞β-catenin和cyclinD1基因的改变。结果:2μmol/L ATO处理的细胞即出现显著的细胞增殖抑制效应,且抑制率呈时间和剂量依赖性(r=0.997,r=0.813),随着药物浓度的增加及作用时间的延长,CD44的表达率逐渐下降。AnnexinV/PI双染FCM显示,2.5-10μmol/L的ATO作用48 h均可诱导K562细胞凋亡,且呈剂量依赖性(r=0.985)。不同浓度ATO作用细胞48 h后,G_0/G_1期的细胞比例随药物浓度的增加逐渐增高(r=0.813),S期细胞比例逐渐降低(r=-0.800)。RT-PCR结果显示,随着ATO浓度的增加K562细胞β-catenin及CylinD1的表达水平逐渐下降(r=-0.924)。结论:在一定的浓度范围内ATO能够抑制K562细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制可能是通过下调CD44影响Wnt/β-catenin通路的传导,使细胞周期停滞在G0/G1期,影响基因转录,从而抑制K562细胞的增殖。

沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤患者的临床评价

目的探讨不同方案的沙利度胺对多发性骨髓瘤患者在治疗过程中的临床疗效以及相关不良反应。方法以确诊为多发性骨髓瘤的患者100例为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组50例。对照组应用低剂量沙利度胺进行治疗,观察组患者应用高剂量沙利度胺联合VAD化疗方案,2组患者在不同的治疗方案治疗后,比较患者的疗效、并发症的发生情况、观察指标的动态变化及患者对治疗的满意度情况,同时对2组患者出现的相关不良反应进行分析。结果 2组患者经过两种不同组合的治疗方案后,病情不同程度的得到的控制,观察组患者的治疗总有效率高于对照组(P<0.05),对照组患者的并发症发生率明显高于观察组(P<0.05),观察组患者的满意程度评分优于对照组患者的满意程度评分(P<0.05)。观察组的患者经过治疗后β微球蛋白、尿素氮水平及骨髓浆细胞计数均低于对照组(P<0.05),血红蛋白水平高于对照组(P<0.05)。结论作为一种治疗多发性骨髓瘤的有效药物,沙利度胺能够在实际的对多发性骨髓瘤患者进行治疗,但在实际的治疗过程中,使用低剂量沙利度胺对患者进行治疗的效果往往不佳,通过使用高剂量沙利度胺联合VAD化疗的方式能够显著提高疗效,同时能够降低患者的并发症,在临床治疗多发性骨髓瘤患者的过程中值得推广应用。

细胞肿瘤高危遗传学异常在多发性骨髓瘤危险度分层中的应用

目的在对多发性骨髓瘤危险度进行分层的过程中进行细胞肿瘤高危遗传学异常分析,以更好地进行临床分层。方法利用荧光原位杂交法对初治多发性骨髓瘤及人多发性骨髓瘤细胞系的分子遗传学异常进行检测和比较。结果细胞遗传学总体检出率为85.54%(71/83),在分子遗传学异常方面,大部分初治多发性骨髓瘤、全部人多发性骨髓瘤细胞系均存在,但分子遗传学异常无统计学差异(P>0.05)。1例为人多发性骨髓瘤细胞系伴有IGH/CCND1,且IGH/FGFR3阳性检出率显著高于初治多发性骨髓瘤(P<0.05)。6例人多发性骨髓瘤细胞系具有1q21的扩增,但与初治多发性骨髓瘤无统计学差异(P>0.05)。在RB-1缺失方面,人多发性骨髓瘤细胞系与初治多发性骨髓瘤差异不显著(P>0.05);P53缺失存在统计学差异(P<0.05),IGH/MAF阳性有统计学差异(P<0.05);在1q21扩增和IGH异常、IGH/CCND1阳性差异均不显著(P>0.05)。结论浆细胞肿瘤恶性程度的最高形式是人多发性骨髓瘤细胞系,人多发性骨髓瘤细胞系积累了大量的遗传学异常,可为多发性骨髓瘤危险度分层提供一定的依据。

青蒿琥酯引起骨髓瘤细胞RPMI8226 G_2/M期阻滞

目的研究青蒿琥酯对人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞周期的影响及可能机制。方法分别以浓度为0、25、50μg/mL的青蒿琥酯作用于RPMI8226细胞,用透射电镜观察细胞变化,流式细胞术检测细胞周期分布,蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白cyclin B1和p34cdc2的变化。结果 50μg/mL青蒿琥酯处理48h后,多数细胞显示出凋亡细胞的特征性形态。随着青蒿琥酯浓度增加,G0/G1期细胞的比例逐渐下降(P<0.05),G2/M期细胞的比例逐渐上升(P<0.05),细胞明显阻滞于G2/M期。细胞周期蛋白cyclin B1表达水平随青蒿琥酯浓度的增加而增加,p34cdc2表达水平随青蒿琥酯浓度的增加而降低。结论青蒿琥酯能将RPMI8226细胞阻滞于G2/M期,其机制可能与cyclin B1的升高及p34cdc2的降低有关。

塞来昔布对NB4细胞增殖、凋亡及VEGF表达的影响

目的探讨塞来昔布对急性早幼粒细胞白血病细胞的抑制作用及可能机制。方法不同浓度塞来昔布处理急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4,MTT法检测塞来昔布作用后细胞的增殖情况。采用流式细胞术测定NB4细胞周期分布及凋亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2表达以及RT-PCR检测塞来昔布作用对VEGF、HIF-1α在mRNA水平的表达。结果 MTT显示塞来昔布对NB4细胞生长有明显抑制作用。20～80μmol/L塞来昔布作用24h,NB4细胞G0/G1期比例明显升高,而S期细胞比例下降(P<0.05);塞来昔布处理组细胞凋亡率明显高于对照组,Western blot显示Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);RT-PCR显示塞来昔布可抑制VEGF及HIF-1α的mRNA表达。结论塞来昔布在体外可抑制急性早幼粒细胞白血病细胞增殖并诱导凋亡。

可溶性CD44s、SF、LDH在鉴别巨幼细胞贫血和骨髓增生异常综合征中的意义

目的测定巨幼细胞贫血(MA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者的血清可溶性CD44s(sol CD44s)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清铁蛋白(SF)水平,来探讨此三项指标在MDS与MA的鉴别诊断中的意义。方法 112例初诊患者为研究对象,其中MDS患者58例(MDS组),MA患者39例(MA组),健康成年人15例作为对照(对照组)。留取血清标本,采用ELISA法检测血清sol CD44s,速率法测定LDH水平及电化学发光免疫分析法(ECLIA)测定SF水平。结果 MDS组血清sol CD44s水平明显高于对照组与MA组(P<0.05),MA组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。MDS组与MA组血清LDH水平均明显高于对照组,两两比较MDS组LDH水平低于MA组(P<0.05)。MDS组与MA组血清SF水平均明显高于对照组,两两比较MDS组SF水平高于MA组(P<0.05)。结论MDS患者血清可溶性CD44s、SF水平较MA患者明显升高,MDS患者LDH水平低于MA患者。血清可溶性CD44s、LDH、SF可作为MA与MDS鉴别诊断的参考指标。

同源盒基因在裸鼠多发性骨髓瘤中的作用

目的探讨同源盒基因(HOX)B在多发性骨髓瘤(MM)中的作用。方法用免疫组化法、实时RT-PCR技术、TUNEL法对裸鼠组织细胞中的HOXB基因表达水平进行检测,检测结果经过内参基因β-actin校正后,按2-ΔΔCt法进行计算。得到各组HOXB相对表达量F值,以对照组为参照,HOXB mRNA相对表达率(%)=100%×(其他组mRNA相对表达量F值/对照组mRNA相对表达量F值),计算各组HOXB3 mRNA、HOXB4 mRNA和HOXB7 mRNA相对表达水平。结果在造模实验中,30只大鼠中死亡1只,造模失败2只,27只纳入观察组。观察组HOXB3、HOXB4、HOXB7 mRNA相对表达水平均高于对照组(P<0.05)。而免疫组化法则发现观察组的阳性率远远高于对照组。结论 HOXB基因参与MM形成和发展,在其中扮演了较为重要的角色。

塞来昔布对人白血病细胞株HL-60细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制

本研究旨在探讨塞来昔布(celecoxib)对人急性髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。不同浓度塞来昔布作用于HL-60细胞24 h后,CCK-8法测定细胞增殖活性,流式细胞技术分析细胞凋亡及细胞周期分布的变化,定量RT-PCR的方法检测细胞周期蛋白D1、E1及COX-2 mRNA的表达。结果表明,不同浓度塞来昔布作用于HL-60细胞24 h后,细胞增殖明显受抑,且呈一定的浓度依赖性(r=0.955),24 h的IC50值为63.037μmol/L。塞来昔布可诱导HL-60细胞的凋亡,也呈剂量依赖性(r=0.988)。塞来昔布可使HL-60细胞明显阻滞于G0/G1期,可下调cyclin D1、cyclin E1 mRNA的表达。塞来昔布可使细胞COX-2 mRNA表达水平降低。结论:塞来昔布呈浓度依赖性抑制HL-60细胞增殖,并可能通过下调cyclinD1、cyclin E1的表达引起细胞G0/G1期阻滞,下调COX-2的表达诱导细胞凋亡。

CALR突变在骨髓增殖性肿瘤中的研究进展

BCR-ABL融合基因阴性的慢性骨髓增殖性肿瘤(MPN)在目前尚无诊断的金标准,需要综合骨髓细胞形态学、骨髓病理学、基因突变、流式细胞学、免疫组织化学等多种检测手段予以确诊。JAK2相关突变已可作为真性红细胞增多症(PV)的特异性诊断标准,但JAK2相关突变阴性的MPN尚无特异、敏感的检测指标。CALR突变的发现在一定程度上填补了这项空白。本文就CALR突变的发现、检测手段、与疾病诊断及预后的相关性等内容作一综述。

骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病患者血清可溶性CD44水平检测意义

目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)以及急性髓系白血病(AML)患者血清可溶性CD44(sol CD44)表达水平检测的临床意义。方法选择初诊的MDS患者63例作为MDS组,AML患者75例作为AML组,同时选取15例健康成年人作为对照组。采用ELISA法检测各组血清sol CD44s及sol CD44v6水平,分析比较不同亚型(RCUD、RARS、RCMD、RAEB-1和RAEB-2型)、不同危险度(低危组、中危-1组、中危-2组、高危组)MDS患者血清solCD44s水平的差异和不同分型(M3组和非M3组)AML患者血清sol CD44s及sol CD44v6水平的差异。结果 MDS组和AML组血清sol CD44s水平均明显高于对照组(P均<0.05),MDS组和AML组比较差异无统计学意义(P>0.05);AML组血清sol CD44v6水平明显高于对照组和MDS组(P均<0.05),MDS组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。RCUD、RARS、RCMD、RAEB-1和RAEB-2型MDS患者血清sol CD44s水平依次增加(P均<0.05),且随着危险度增高,血清sol CD44s水平逐渐升高(P均<0.05)。M3组血清sol CD44s和sol CD44v6水平均明显高于非M3组(P均<0.05)。结论 MDS患者血清solCD44s水平明显升高,与WHO分型、IPSS危险度分层水平相关,提示sol CD44s水平升高与MDS患者的肿瘤负荷相关,可以作为MDS诊断分型、判断预后的血清学参考指标;AML患者血清sol CD44s及sol CD44v6水平均明显升高,且水平越高提示病情越重,预后较差,sol CD44s及sol CD44v6均可以作为AML诊断分型、判断预后的血清学参考指标。

滤泡性淋巴瘤合并格林-巴利综合征1例报告

1病例资料男性,43岁,主因发现右侧腹股沟区肿物7个月余、左侧腹股沟区肿物1个月余,于2014年10月19日第1次收入我院。患者于入院前7个多月时发现右侧腹股沟区肿物,约7cm×1cm×1cm,质地中等,活动度欠佳,无发热、乏力、腹痛、腹胀、恶心、呕吐,有排气、排便。无尿频、尿急、尿痛,未引起注意。

多发性骨髓瘤骨髓病理检测血管内皮生长因子的表达情况

目的探讨多发性骨髓瘤(MM)骨髓病理中,血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。方法应用石蜡包埋的方法,经过免疫组化的相关方法对10例缺铁性贫血(对照组)的患者和40例MM患者(MM组)骨髓活检组织,检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果在本次研究中,VEGF在MM组和对照组的表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF在多发性骨髓瘤不同分期中存在明显差异(P<0.05)。结论在多发性骨髓瘤中,骨髓病理检测VEGF对于多发性骨髓瘤的诊断有重要意义,同时对于疾病的分期更有临床价值,VEGF在MM的发生、发展及预后有重要意义。

SHP-1基因在多发性骨髓瘤中的表达及意义

目的探讨SHP-1基因在多发性骨髓瘤中的表达及意义。方法用RT-PCR的方法对初治的69例多发性骨髓瘤患者和21例正常对照的骨髓进行SHP-1水平的监测。结果①SHP-1 mRNA在正常对照组中呈阳性表达,初治、无治疗反应组多发性骨髓瘤患者中SHP-1表达的阳性率与表达水平明显低于正常对照组(p<0.01)。缓解后SHP-1 mRNA的表达升高,但低于正常对照组(P<0.01)。②Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期多发性骨髓瘤之间SHP-1 mRNA的表达水平比较无统计学意义。③SHP-1表达阳性组缓解率(86.2%)明显高于表达阴性组(42.5%)(P<0.01)。结论 SHP-1基因可能参与了多发性骨髓瘤的发病,但发病机制不清楚,其发挥了负调节作用,它表达降低或缺失影响着多发性骨髓瘤的发生发展。SHP-1与多发性骨髓瘤的疗效预后有关,可能用来作为判断疗效预后的指标。

Wnt/β-catenin在成人急性白血病中的表达及相关性研究

白血病是造血系统的恶性克隆性疾病,是多种因素及多种信号转导参与、发生的复杂的过程。在我国的白血病发病几率在各种肿瘤中占第6位。白血病患者往往会出现不同程度的贫血、出血、感染、发热,同时患者也会出现肝、脾、淋巴结的肿大和骨骼疼痛。在白血病患者中,成人急性白血病患者较多,同时造成成人急性白血病的病因较多,其中有病毒因素、化学因素、放射因素以及遗传因素等。