如何提高医学生物化学与分子生物学教学效果

生物化学与分子生物学因其对临床医学和基础研究的重要影响,已经成为医学院校很多专业的必修科目。但是因其内容较为晦涩难懂,加之其理论和技术发展迅速,采取系列行之有效的教学措施及提高教学效果显得尤为重要。从推行教学改革、应用教学工具、明确教学对象、完善知识体系及渗透人文思想几个方面进行了总结和分析,阐述了如何激发学生的学习兴趣,培养其创造性思维以期提高教学效果。

红细胞特异性δ-氨基γ-酮戊酸合成酶转基因小鼠尿液代谢组学分析

目的通过对红细胞特异性δ-氨基γ-酮戊酸合成酶(5-aminolevulinic acid synthtase E,ALASE)转基因小鼠尿液代谢组学的研究,探究转基因小鼠尿液代谢组学上的变化及其意义。方法应用超高液相-四极杆-飞行时间/质谱检测分析系统,采用主成分分析和偏最小二乘-判别分析方法,筛选出差异性的物质。结果将3月龄的雌性转基因小鼠及其同窝阴性鼠的尿液进行聚类分析,发现了23种可能成为该小鼠模型特异性代谢产物。结论 ALASE转基因小鼠代谢状态通过代谢组学方法可以得到很好的体现,因而代谢组学技术为转基因小鼠的研究提供了良好的研究手段。

转化医学视域下的本科基础医学教学改革初探

临床医学发展不仅有赖于经验的传承,更得益于临床与基础的密切合作。医学生需要通过一定科研工作熟悉科学研究的基本流程及其在医学中的应用,即研究生培养阶段。如何在本科阶段基础医学教学中融入"转化医学"理念,强调基础研究与临床实践的结合,培养医学生辩证思考能力、创新能力是当今基础医学教育培养未来医学人才不可忽视的重要内容,也是基础医学教改活动的课题之一。

I型人类免疫缺陷病毒包膜糖蛋白120V4区氨基酸位点突变对感染细胞能力的影响

目的探讨I型人类免疫缺陷病毒（HIV-1）包膜糖蛋白120V4区氨基酸位点发生突变对CCR5及CXCR4嗜性毒株感染靶细胞能力的影响。方法根据ADA株为CCR5嗜性毒株，只具有感染CCR5细胞的能力；HXB2株为CXCR4嗜性毒株，只具有感染CXCR4细胞的能力，通过重叠延伸剪接的方法，构建CCR5嗜性及CXCR4嗜性毒株V4区丙氨酸替换突变体。将突变体表达载体与带有荧光报告基因的HIV骨架基因表达载体共同转染真核细胞，制备假病毒颗粒。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测假病毒中HIV-1P24抗原，对假病毒进行定量。将假病毒按20、40ng感染U87．CD4.CCR5和U87．CD4．CXCR4细胞，以野生株ADA和HXB2毒株为对照，通过荧光素酶（RLU）测定，检测HIV-1V4区氨基酸386—417位点各突变体假病毒对细胞的感染能力。结果成功构建HIV-1ADA和HXB2株V4区丙氨酸替换突变体，各获得10株突变体。在ADA株和HXB2株，389—391及414—417位点均发生丙氨酸替换突变体，无论是用20ng，还是40ng假病毒感染，对CCR5及CXCR4细胞的感染能力均完全丧失[（0±0）％]；在ADA株，400-403和408--410位点发生丙氨酸替换突变体，当假病毒在20ng时，感染细胞的能力达到了（124±35）％和（182±29）％；在40ng时，感染能力达到了（127±8）％和（134±16）％；在HXB2株，395—397位点发生丙氨酸替换突变体，当假病毒在20ng时，感染能力达到了（144±42）％；在40ng时，感染能力达到了（121±18）％；两株在其他位点发生丙氨酸替换突变体，但仅保留部分感染细胞能力（15％-84％）。结论HIV—1包膜糖蛋白V4区389—391及414—417位点氨基酸发生丙氨酸突变．使病毒完全丧失感染靶细胞能力。

1类葡萄糖转运体家族蛋白与2型糖尿病相关的研究进展

葡萄糖是机体的主要能量来源,而葡萄糖转运体(glucose transporter, GLUT)是介导葡萄糖进入细胞内的一类跨膜蛋白家族,目前已发现并鉴定了14种不同的GLUT,它们在不同组织细胞中具有不同的表达水平和功能,并参与调控组织细胞摄取葡萄糖的过程。越来越多的研究发现,GLUT的表达水平下降和功能丧失可降低组织细胞对血液葡萄糖的摄取和利用,导致血糖升高和胰岛素抵抗,形成2型糖尿病。本文主要围绕1类葡萄糖转运体GLUT1–4蛋白的结构、结构与功能关系及其与2型糖尿病的关系进行综述,旨在为2型糖尿病临床治疗方案的探索提供新的方向。