鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡及线粒体膜电位变化

目的探讨鱼藤酮对大鼠PC12细胞的毒性作用及可能机制。方法将培养的PC12细胞分为正常对照组、鱼藤酮50、100、500、1 000、2 000 nmol·L-1组,分别用MTT比色法检测细胞存活率,Hoechst 33258染色观察细胞核形态及凋亡比例,免疫组织化学法检测α-突触核蛋白(ɑ-synuclein)的表达,JC-1染色检测线粒体膜电位变化。结果 MTT检测发现,与正常对照组相比,鱼藤酮50、100、500、1 000、2 000nmol·L-1组细胞存活率下降(P<0.05),分别为(83.0±9.3)%、(79.5±11.8)%、(41.0±7.0)%、(26.4±5)%、(10.2±3.5)%。Hoechst 33258染色发现,鱼藤酮组细胞核固缩、裂解;与正常组比较,鱼藤酮组细胞凋亡率分别增加了6%,21%,64%,80%,89%,差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫组化检测ɑ-synuclein结果显示,鱼藤酮组细胞出现ɑ-synuclein聚集,部分形成球状包涵体。鱼藤酮50、100、500、1 000、2 000 nmol·L-1组线粒体膜电位的红/绿荧光强度比值分别为1.21±0.13、0.85±0.1、0.32±0.18、0.25±0.09、0.18±0.04,明显低于正常对照组1.92±0.15,差异具有统计学意义(n=3,P<0.01)。结论鱼藤酮对PC12细胞具有毒性作用,可诱导细胞凋亡和ɑ-synuclein聚集,其机制可能与降低线粒体膜电位有关。

丹皮酚对血管性认知障碍小鼠认知功能的保护作用

目的:探讨丹皮酚对血管性认知障碍(VCI)小鼠认知功能及海马神经元损伤的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为假手术(Sham)组、模型(VCI)组、丹皮酚(Pae)低、中、高剂量治疗组,每组12只。采用双侧颈总动脉结扎(2VO)制备小鼠反复缺血再灌注VCI模型,Morris水迷宫检测小鼠的认知功能,尼氏染色观察小鼠海马神经元的形态学变化,比色法检测海马SOD活性、MDA和NO含量的变化。结果:VCI小鼠认知功能下降(P<0.01),海马CA1区神经元变性坏死,MDA和NO含量增加,SOD活性降低(P<0.01);丹皮酚中、高剂量治疗可显著提高VCI小鼠的学习记忆能力,减少VCI所致的海马CA1区神经元死亡,并降低MDA和NO含量,升高SOD活性(P<0.05或P<0.01)。结论:丹皮酚可有效增强VCI小鼠的认知功能,并改善海马神经元病理改变,可能与其抗氧化应激有关。

丹皮酚对皮质下缺血性血管性痴呆小鼠认知功能的保护作用及机制

目的探讨丹皮酚对皮质下缺血性血管性痴呆(subcortical ischemic vascular dementia,SIVD)小鼠的认知功能的作用及机制。方法小鼠随机分为假手术组、模型组、丹皮酚低剂量与高剂量组,以永久性结扎小鼠单侧颈总动脉建立皮质下缺血性血管性痴呆模型,假手术组只分离右颈总动脉,不进行血管结扎。期间每天给予生理盐水或丹皮酚(20、40 mg/kg),以开放场实验、水迷宫等方法检测小鼠行为学变化,以分光光度计法检测海马组织匀浆胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果与假手术组比较,手术组小鼠的运动量没有改变(P>0.05)。与模型组比较,其中丹皮酚高剂量(40 mg/kg)能明显延长SIVD小鼠在中心区活动中的探索时间,并改善SIVD小鼠学习记忆能力下降,表现为丹皮酚(40 mg/kg)治疗后小鼠Morris水迷宫逃避潜伏期缩短,穿越原平台时间以及穿台次数均增多(P<0.05)。此外,与模型组比较,丹皮酚(40 mg/kg)治疗还能降低SIVD小鼠海马组织AChE活性,升高ChAT活性(P<0.05)。而与模型组比较,丹皮酚(20 mg/kg)治疗则各指标没有显著性差异(P>0.05)。结论丹皮酚对SIVD小鼠认知功能下降具有保护作用,其机制可能与增加胆碱递质合成,减少胆碱递质分解有关。

非典型帕金森病相关疾病的临床诊断思路

目的探讨非典型帕金森病(APD)相关疾病的临床诊断思路。方法通过回顾性分析笔者医院2006～2011年收治的48例APD相关疾病患者的临床资料包括病史、体格检查、临床表现、实验室检查、影像学检查、认知功能评估、左旋多巴(L-dopa)试验结果,复习文献,总结分析临床资料特征,并依据APD相关疾病的诊断标准作出临床诊断。结果 48例患者中,肌张力增高42例、震颤40例、运动迟缓39例、姿势反射异常32例、步态异常29例、直立性低血压13例、腱反射亢进11例、认知功能障碍11例、垂直性凝视麻痹和球麻痹各10例、共济失调和病理征阳性各8例、角膜K-F环7例、视幻觉5例、一侧肢体忽略并失用3例;肝功能异常9例、血小板减少8例、血清铜蓝蛋白降低7例、凝血功能异常5例;头颅CT:基底核区低密度影19例,脑室扩大17例,脑萎缩14例;头颅MRI:基底节区异常信号30例,脑室扩大20例,弥漫性脑萎缩18例,脑干和小脑萎缩15例,海马萎缩7例,双侧苍白球T2高信号4例。壳核"裂隙征"8例,脑桥"十字征"7例,中脑"蜂鸟征"6例;L-dopa试验反应不良46例;蒙特利尔认知评估量表(MoCA)总分<26分23例。出院诊断:多系统萎缩(MSA)18例、进行性核上性麻痹(PSP)10例、Wilson病(WD)7例、路易体痴呆(DLB)6例、伴帕金森综合征(PS)的阿尔茨海默病(AD)5例和皮质基底核变性(CBD)2例。结论 APD相关疾病间,虽然临床表现有许多相似之处,但临床特征、诊断标准及治疗转归各不相同,正确区分十分必要。

酒精性低血糖脑病的临床特点(附1例报告)

收集1例酒精性低血糖脑病(alcoholic hypoglycemia encephalopathy,AHE)病例的临床资料,复习相关文献,对该病的特点与预后进行分析讨论。酗酒者容易发生酒精性低血糖(alcoholic hypoglycemia,AH),可造成严重脑损害,导致永久性智力受损及神经系统其他损害。预防AH的最有效措施是戒酒,避免空腹或饥饿时饮酒过多过快;防治AHE的关键措施是及时发现低血糖并予以快速纠正。

昏迷合并横纹肌溶解症29例临床分析

目的总结昏迷合并横纹肌溶解症的原因及急症诊治方法。方法回顾性分析29例昏迷合并横纹肌溶解症患者的临床资料。结果常见病因为一氧化碳、安定类镇静剂及脑血管意外等。经早期诊断及大量补液、血液透析等综合治疗后,27例患者痊愈,1例因患肢坏死行截肢手术,1例死亡。结论早期诊治是昏迷合并横纹肌溶解综合征治疗成功的关键。

非典型帕金森病相关疾病的临床诊断

目的探讨非典型帕金森病(atypical parkinsonian disorders,APD)相关疾病的临床诊断思路。方法通过回顾性分析48例APD相关疾病患者的临床资料,结合文献分析临床特征,并依据APD相关疾病的诊断标准作出临床诊断。结果 48例患者中,有肌张力增高42例、震颤40例、运动迟缓39例、姿势反射异常32例、步态异常29例、直立性低血压12例、垂直性凝视麻痹和球麻痹各10例、角膜K-F环7例、视幻觉5例、一侧肢体忽略并失用3例、血清铜蓝蛋白降低7例;头颅CT:脑萎缩14例,脑叶软化灶10例;头颅MRI:脑干和小脑萎缩15例,海马萎缩7例,壳核"裂隙征"8例,脑桥"十字征"7例,中脑"蜂鸟征"6例;L-dopa试验反应不良46例。出院诊断:多系统萎缩18例、进行性核上性麻痹10例、Wilson病7例、路易体痴呆6例、伴帕金森综合征的阿尔茨海默病5例和皮质基底节变性2例。结论 APD相关疾病间,虽然临床表现有许多相似之处,但临床特征、诊断标准及治疗转归各不相同,正确鉴别十分必要。

继发于假性甲状旁腺功能减退症的Fahr综合征的临床特点(附1例报告)

目的探讨继发于假性甲状旁腺功能减退症(Pseudohypoparathyroidism,PHP)的Fahr综合征的临床特点。方法收集1例继发于PHP的Fahr综合征病例的临床资料,复习相关文献,对该综合征的临床特点、鉴别诊断与治疗进行分析。结果本例患者有低钙血症发作的临床表现(手足搐搦,Chvostek征和Trousseau征阳性)、血钙下降、血磷升高、尿钙磷下降、血甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)明显升高、碱性磷酸酶正常,颅内有异常钙化灶,符合"PHP合并Fahr综合征"的诊断标准。结论对于反复发作肢体抽搐、无意识障碍、脑电图未见痫样放电、头颅CT见颅内多发钙化灶者,应及时查血钙、磷和PTH,以明确Fahr综合征的诊断。长期补钙、维生素D、镁制剂和低磷饮食,是控制和消除抽搐的有效措施。

继发于假性甲状旁腺功能减退的Fahr综合征1例

1病例报告患者,男,42岁,工人,主因＂反复发作肢体抽搐伴胸闷3个月余,加重3d＂,于2012年4月3日以＂抽搐原因待查,癫痫？＂收住院。患者近3个月来遇疲劳、饮酒或情绪不佳时发作手足发木抽动,有时伴胸闷、气急,历时数分钟至半小时不等,能逐渐自行缓解。发作时,意识不清、双眼上翻、口吐白沫及大小便失禁。每月发作1~2次,近3d来每天均有发作。

多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的基础研究进展

帕金森病是-种中老年人较为常见的神经性病变,左旋多巴对于治疗帕金森病来说是影响治疗的金标准,但是有超过50%的患者采用左旋多巴进行治疗,治疗蜜月期以后仍然会出现-定的症状波动,存在着-定的运动障碍和相关的并发症,开始有越来越多的证据都表明,左旋多巴具有-定的毒性作用,给患者的线粒体呼吸链产生-定的损伤,而且可能会增加脂质过氧化,加快患者多巴胺能神经元的死亡.所以开始主张采用多巴胺受体激动剂作为,对帕金森病进行治疗的首选药物,以便于在更大程度上减少对帕金森病进行治疗时,所产生的毒副作用.本研究主要据此分析多巴胺受体激动剂对帕金森病进行治疗的研究进展,希望所得结果可以为相关领域提供有价值的参考.

帕金森叠加综合征相关疾病的临床诊断

目的探讨帕金森叠加综合征（PPS）相关疾病的临床诊断思路。方法回顾性分析2005年1月至2011年12月住院的52例PPS患者的临床资料，并依据PPS相关疾病的诊断标准作出临床诊断。结果本组52例患者的出院诊断是：多系统萎缩（MSA）19例、进行性核上性麻痹（PSP）12例、Wilson病（WD）7例、路易体痴呆（DLB）6例、阿尔茨海默病（AD）伴帕金森综合征（PS）6例和皮质基底节变性（CBD）2例。结论PPS相关疾病间，虽然临床症状有较多相似之处，但各个疾病的临床特征、诊断标准及治疗转归各不相同，正确区分十分必要。提高认识、理清概念、把握特征，是正确诊断的基础。通过采集详细可靠的病史，发现特异性体征和特征性影像学改变，检测铜蓝蛋白，以及判断L-dopa试验反应性，是鉴别诊断的有效手段。

琥珀胆碱中毒所致脑损害1例报告

琥珀胆碱（Succinylcholine，Sch）毒镖误伤中毒病例临床少见，因其造成的严重脑损害更为罕见。本文结合1例Sch毒镖误伤中毒病例，复习相关文献资料，对该病的临床特征、发病机制、诊断要点和救治措施进行分析讨沦。