凋亡调控基因在难治性颞叶癫痫患者脑中表达的研究

目的:探讨神经元凋亡与难治性癫痫患者海马硬化关系。方法:16例颞叶癫痫患者手术标本,用光镜、电镜及原位末端标记(TUNEL)方法检测神经元凋亡;应用免疫组化方法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:对照组未发现凋亡神经元;癫痫组在电镜检查的3例标本中,1例有少量早期凋亡征象。对照组Bcl-2蛋白无表达,癫痫组Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.001);Bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,两者差异无统计学意义(p>0.5)。结论:凋亡基因Bcl-2、Bax参与癫痫过程。

缝隙连接蛋白Cx32、Cx43在难治性颞叶癫痫患者脑中表达的研究

目的探讨缝隙连接蛋白Cx32、Cx43在难治性颞叶癫痫患者病变海马组织中的表达及缝隙连接与难治性颞叶癫痫患者癫痫发作的关系。方法实验组为14例难治颞叶癫痫（伴海马硬化）患者手术切除的病变海马组织，对照组为8例因其他非颅内疾病死亡进行尸体解剖者的正常海马组织，死者生前无癫痫发作，利用免疫组织化学与蛋白印迹检测方法检测两组间缝隙连接蛋白Cx32和Cx43的表达，并进行比较。结果应用免疫组织化学方法发现连接蛋白在对照组中有比较低的水平表达[Cx32阳性细胞个数为（9．4±1．1）；Cx43阳性细胞个数为（9．2±4．7）]，但在癫痫患者的海马组织中表达增强[Cx32阳性细胞个数为（14．6±3．4）；Cx43阳性细胞个数为（16．5±3．1）]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；通过蛋白印迹检测方法发现连接蛋白在对照组中也有低水平表达[Cx32灰度比值为（0．2±0．1）；Cx43灰度比值为（0．5±0．2）]，在癫痫患者的海马组织中表达明显增强[Cx32灰度比值为（1．5±0．2）；Cx43灰度比值为（1．4±0．3）]，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论难治性颞叶癫痫患者海马脑组织中缝隙连接蛋白Cx32、Cx43表达增高，缝隙连接蛋白在难治性癫痫的发生、发展过程中可能起到了重要作用。