新加达原饮对HepG2.2.15细胞表达HBsAg、HBeAg的影响

目的观察新加达原饮(IXJDY)体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用。方法采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测IXJDY对HepG2.2.15细胞的半数毒性浓度(TC50)和最大无毒浓度(TC0);在TC0基础上观察不同浓度药物作用于HepG2.2.15细胞,分别在第72小时和144小时收集细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定上清液Hb-sAg和HbeAg的滴度。结果 TC50=14.22mg.ml-1,TC0=8.13 mg.ml-1,新加达原饮对HepG2.2.15细胞毒性较低。无毒浓度的新加达原饮在HepG2.2.15细胞培养中可有效地抑制HBsAg和HBeAg的分泌(P<0.05,P<0.01);且呈现量效和时效关系。结论 IXJDY在体外有显著的抗HBV的作用,且毒性较低。

新加达原饮对慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞的影响

目的观察新加达原饮对慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血树突状细胞(DCs)的影响。方法对20例CHB患者均给予新加达原饮治疗,疗程12周。于治疗前及治疗4、8、12周时采集抗凝外周静脉血,分离扩增单个核细胞中DC,流式细胞法检测DC表型,同步检测患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)及HBV DNA水平,并以10例健康人作为正常对照。结果与正常对照组比较,CHB患者外周血DCs表面CD80、CD86、CD-1α、HLA-DR表达显著下降(P<0.01)。经新加达原饮治疗后,DCs表面分子表达水平均提高,在治疗12周时最显著(P<0.01)。与治疗前比较,CHB患者治疗后ALT升高,于治疗8周时最显著(P<0.01),治疗12周时明显下降(P<0.01);HBV-DNA水平下降,治疗12周时下降最显著(P<0.01)。结论 CHB患者外周血DCs表面分子表达水平低下,新加达原饮能上调DC表型表达。

加味四逆散对大鼠肝星状细胞株HSC-T6JAK2-STAT3信号通路的影响

目的观察加味四逆散对大鼠肝星状细胞株HSC-T6 JAK2-STAT3信号通路的影响。方法正常大鼠灌胃加味四逆散药物煎剂7 d,制备含药血清;应用蛋白印迹试验检测加味四逆散对100 mg/L瘦素刺激HSC-T6中JAK2、STAT3蛋白的表达水平。结果加味四逆散作用6 h后,JAK2、STAT3蛋白表达水平开始降低,且JAK2降低较为明显,24 h STAT3降低最明显。结论加味四逆散能降低增殖后的肝星状细胞JAK2、STAT3蛋白表达,并阻断JAK2-STAT3经典通路的信号转导作用,这可能是加味四逆散抗肝纤维化的作用之一。

新加达原饮体外抗HBV的实验研究

目的:观察新加达原饮(IXJDY)体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用。方法:采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测IXJDY对HepG2.2.15细胞的半数毒性浓度(TC50)和最大无毒浓度(TC0);在TC0基础上应用不同浓度药物作用于HepG2.2.15细胞,分别在第72h和144h收集细胞培养上清液,荧光定量PCR法测定细胞外HBV DNA的含量。结果:TC50=14.22mg/mL,TC0=8.13mg/mL,新加达原饮对HepG2.2.15细胞毒性较低。无毒浓度的新加达原饮在HepG2.2.15细胞培养中可有效地抑制细胞HBV DNA的分泌(P<0.05,P<0.01);且呈现量效和时效关系。结论:IXJDY在体外有显著的抗HBV的作用,且毒性较低。

新加达原饮治疗慢性乙型肝炎的临床研究

目的观察新加达原饮治疗慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效。方法 20例患者均给予新加达原饮治疗,疗程12周,比较治疗前、治疗后4、8、12周时患者肝功能,HBe Ag及HBV-DNA变化情况,分析ALT、HBe Ag及HBV-DNA的关系。结果与治疗前比较,患者ALT于治疗后8周时显著升高(P<0.01),12周时明显下降(P<0.01);HBe Ag及HBV-DNA水平持续下降,治疗12周时下降最显著(P<0.01)。结论新加达原饮能快速降低慢性乙型肝炎患者HBe Ag及HBV-DNA的水平,根据治疗后患者ALT,HBV-DNA及HBe Ag变化曲线不同,推测新加达原饮抗乙型肝炎病毒的机制可能是通过激发机体免疫应答完成的。

姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的:观察姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织抑凋亡细胞(Bcl-2)、促凋亡细胞(Bax)的影响,探讨其抗肝纤维化的机理。方法:采用四氯化碳皮下注射加乙醇灌胃制备大鼠肝纤维化模型,用免疫组织化学方法(SABC)检测各组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的含量。结果:与模型组比较,姜黄素大、中剂量组肝组织纤维间隔中Bcl-2的表达明显下降(P<0.05),Bax的表达无明显改变(P>0.05),Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05)。结论:姜黄素可有效升高纤维间隔中Bax/Bcl-2比值,并能抑制肝星状细胞(HSC)活化增殖,诱导活化的HSC凋亡,具有治疗肝纤维化的作用。在一定有效剂量范围内,其抗肝纤维化作用强度与剂量无明显依赖性。

姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝组织Bel-2和Bax表达的影响

目的观察姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织抑凋亡细胞(Bcl-2)、促凋亡细胞(Bax)的影响效果,探讨其抗肝纤维化的机理。方法 48只大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组(姜黄素)和对照组(复方鳖甲软肝片组),采用四氯化碳皮下注射加乙醇灌胃制备大鼠肝纤维化模型,至12 W造模结束后第13 W起,治疗组以姜黄素20 mg/100 g体重灌胃,对照组以复方鳖甲软肝片62.5 mg/100 g体重灌胃,正常组和模型组以生理盐水灌胃,治疗8 W。采用免疫组织化学方法(SABC)检测分析各组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的含量。结果与模型组比较,治疗组和对照组肝组织纤维间隔中Bcl-2的表达明显下降(P<0.05),Bax的表达无明显改变(P>0.05),治疗组Bax/Bcl-2的比值明显升高(P<0.05),对照组略升高,但不明显(P>0.05)。结论姜黄素可有效升高肝纤维化大鼠肝脏纤维间隔中Bax/Bcl-2的比值,并进而能抑制HSC活化增殖,诱导活化的HSC凋亡,为其可能的抗肝纤维化机理,这一作用优于复方鳖甲软肝片。

李东垣关于脘腹痛诊治思想研究

李东垣的主要学术思想是"脾胃学说",在脘腹痛辨证治疗时,也非常重视脾胃内伤,多从调补脾胃入手,并注意祛除导致脾胃内伤的根本原因,善用芍药、甘草缓解疼痛,并强调应因时治宜。

新加达原饮对HepG2.2.15细胞表达HBsAg的抑制作用

目的观察新加达原饮(IXJDY)体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用。方法 采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测IXJDY对HepG2.2.15细胞的半数毒性浓度(TC50)和最大无毒浓度(TC0);在TC0基础上观察不同浓度药物作用于HepG2.2.15细胞,分别在第72 h和144 h收集细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定上清液HbsAg的滴度。结果 TC50=14.22 mg.mL,TC0=8.13 mg.mL-1,新加达原饮对HepG2.2.15细胞毒性较低。无毒浓度的新加达原饮在HepG2.2.15细胞培养中可有效地抑制HBsAg的分泌,(P<0.05,P<0.01);且呈现量效和时效关系。结论 IXJDY在体外有显著的抗HBV的作用。

朱丹溪脘腹痛文献研究

朱丹溪在其著作中广泛论述了脘腹痛的病因病机、诊断重视问诊、辨证谨遵八纲、强调因人制宜,并提出凡痛必用温通、诸痛不可补气、腹痛多用芍药等,形成其辨治脘腹痛的独特理论。

曾世荣关于小儿腹痛诊治思想研究

元代著名儿科医家曾世荣,深谙小儿生理,认为小儿腹痛病因或因先天不足,或因后天产妇饮食失宜及喂养不当,从而致小儿脾胃受损而发为腹痛。辨治方面重视脉诊,慎审标本,治疗小儿腹痛重脾胃,用药多温补,疗效卓著。

论温病痰证的治疗

温病痰证是兼证,其治疗当结合温病的特点,以祛除温邪为首要原则,并注重调整人体气机和脏腑功能;用药应凉而不寒,温而不燥,滋而不腻,驱邪不伤正,滋补不助邪。

张从正脘腹痛证治理论探析

张从正（公元1156—1228年），字子和，号戴人。金朝睢州考城（今河南兰考县人），是继刘完素之后以自己独创理论轰动金元医学界的人物之一，力主汗、吐、下三法，为“攻邪派”的代表，在其著作《儒门事亲》中，不仅主要阐述了“攻邪论”的学术思想，也对邪气所致主要病症之一脘腹痛进行了讨论，

自拟排石汤为主治疗泌尿系结石36例

目的观察自拟中药排石汤配合总攻疗法治疗泌尿系结石的疗效。方法对36例泌尿系结石患者予以中药排石汤合总攻疗法,并配合针灸治疗,进行临床观察。结果经过4疗程治疗观察,36例患者中25例结石排出,总有效率为91.7%。结论上述疗法治疗泌尿系结石安全、价廉、效捷。

姜辛夏颗粒对支气管哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶及其抑制剂含量的影响

目的观察姜辛夏颗粒对哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)含量的影响,探讨该方对哮喘气道重建的机制。方法将52只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、姜辛夏颗粒组。通过皮下和腹腔注射0.2 mL抗原液及反复雾化吸入卵蛋白溶液建立哮喘气道重建动物模型。在哮喘激发2周后行肺组织HE染色观察并检测肺组织MMP-9、TIMP-1含量的变化。结果大鼠肺组织HE染色显示:模型组肺内支气管黏膜下可见大量炎细胞浸润,气道壁明显增厚,管壁周围及小血管周围有炎细胞浸润,上皮脱落,黏膜上皮增生活跃,管腔狭窄,基底膜及气道平滑肌层增厚明显,有部分肺泡壁变薄或断裂,融合成肺大泡;地塞米松组、姜辛夏颗粒组接近正常组,仅有轻度的炎症反应,与模型组相比,支气管及肺泡炎性浸润不明显,黏膜结构完整,肺泡间隔仅有部分断裂。模型组MMP-9和TIMP-1表达量明显增加,与正常组及地塞米松组和姜辛夏颗粒组比较差异有统计学意义(P<0.01);地塞米松组和姜辛夏颗粒组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜辛夏颗粒可明显改善哮喘大鼠的一般状况,改善肺组织病理变化,并能调节MMP-9和TIMP-1的表达,减轻气道炎症及气道重建的发生和发展,降低气道高反应性,从而发挥治疗哮喘的作用。

冠心病中医证型与血脂及冠脉造影所见的相关性分析

目的研究冠心病各中医证型与血脂及冠脉造影狭窄支数的相关性,为临床辨证分型提供客观化指标。方法采用流行病学方法调查150例患者,分别检测血脂水平和冠脉造影,应用SPSS13.0软件系统与同期的健康体检者20例(对照组)比较,分析中医证型与血脂和冠脉造影狭窄支数的关系。结果中医证型以心血瘀阻型和痰阻心脉型为主;与对照组相比,冠心病各证型患者的血脂TG、TC、LDL-C均升高,其中心血瘀阻型和痰阻心脉型TG、TC、LDL-C升高更明显(P<0.05);各证型间比较,气滞血瘀型以TC升高为主(P<0.05),阴寒凝滞型以LDL-C升高为主(P<0.05),心血瘀阻型以TC、LDL-C升高为主(P<0.05),痰阻心脉型以TG升高和HDL-C降低为主(P<0.05)。冠脉造影单支狭窄以阴寒凝滞型和气阴两虚型为主,双支狭窄以心血瘀阻型与痰阻心脉型为主,三支狭窄以阳气虚衰型为主。结论冠心病心血瘀阻型和痰阻心脉型脂质代谢紊乱更明显,冠脉造影以双支血管病变为主。

中医药防治高血压的作用机制研究进展

中医药防治高血压具有明确的疗效,其作用机制主要涉及到调节RAAS系统,降低儿茶酚胺含量,减少血容量;调控钙离子转运,降低血管平滑肌钙离子水平,抑制兴奋-收缩耦联反应;调节血管活性物质释放和降低氧化应激反应,保护血管内皮功能;调节细胞因子的释放,抑制血管重构,维持血管壁结构和弹性,稳定血压。实验证实中医药防治高血压的作用机制是多层次、多途径和多靶点的,为临床应用提供了可靠依据。

增损甘露消毒丹对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1和TIMP-1的影响

目的:观察增损甘露消毒丹对肝纤维化大鼠肝组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响效果,探讨其作用机理。方法:采用四氯化碳皮下注射和酒精喂饲等复合方法成功制备肝纤维化大鼠模型。设增损甘露消毒丹小剂量组、中剂量组、大剂量组和复方鳖甲软肝片组,各组均给予灌胃治疗,连续用药8周。治疗结束后,采用免疫组化法检测大鼠肝脏组织中MMP-1和TIMP-1的含量,并对大鼠肝脏组织进行苏木精-伊红染色,光镜观察肝脏组织的纤维化程度。结果:与正常对照组比较,病理模型组大鼠肝脏组织中TIMP-1的表达增强,差异有显著统计学意义(P<0.01)。增损甘露消毒丹中剂量组、增损甘露消毒丹大剂量组、复方鳖甲软肝片组与病理模型组比较,大鼠肝脏组织中MMP-1的表达明显增强,而TIMP-1的表达减弱,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:增损甘露消毒丹可以增强肝纤维化大鼠肝脏组织中MMP-1的表达,抑制TIMP-1的表达,从而促进肝内细胞外基质的降解。