系统性红斑狼疮并急性腹痛的诊治——附15例临床分析

目的:总结系统性红斑狼疮(SLE)并急性腹痛的临床特点及诊断和治疗体会。方法:对15例有急性腹痛的SLE患者的临床资料进行回顾性分析。结果:15例患者中4例以急腹症为首发表现,11例见于SLE的不同的治疗阶段。临床上表现为急性腹膜炎、麻痹性肠梗阻、急性胰腺炎、缺血性肠梗死等。给予大剂量肾上腺皮质激素和(或)细胞毒性药物治疗的10例患者病情好转,给予常规肾上腺皮质激素治疗的4例有3例死亡。结论:SLE并急性腹痛可发生于SLE病程中的任何时期,有多种临床表现形式,其病情危重,病死率较高,应用大剂量肾上腺皮质激素和(或)细胞毒性药物常能迅速缓解症状,同时预防及控制感染可改善预后。

ACE抑制剂对实验性心力衰竭大鼠中心动脉反射波增强指数的影响

【目的】研究中心动脉反射波增强指数在实验性心力衰竭大鼠中的变化及ACE抑制剂对其作用。【方法】30只Wistar大鼠随机分成心力衰竭治疗组(12只,培哚普利每天3mg/kg)、心力衰竭对照组(12只)和假手术组(6只)。其中心力衰竭的模型通过缩窄腹主动脉制成。分别处理3个月后,通过直接测定的主动脉压力波型,观察不同组别中反射波增强指数的差异。【结果】假手术组的反射波增强指数为-34.63±3.16,心力衰竭时反射波增强指数明显增高(心力衰竭对照组,8.41±14.11),应用培哚普利治疗后能使其恢复(心力衰竭治疗组,-37.45±9.83)。【结论】培哚普利能改善心力衰竭大鼠的反射波特征,其抗心力衰竭作用可能部分是通过改善血管的动脉弹性,从而优化心脏和血管的相互作用来实现的。

曲美他嗪对离体鼠心缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨曲美他嗪预处理一周对离体鼠心缺血再灌注损伤的影响。【方法】 30只 15周龄的SD大鼠随机分成 3组 ,分别以曲美他嗪 2 0mg/(kg·d)、40mg/(kg·d)及蒸馏水每天灌胃 1次 ,7d后用Langendroff离体心脏灌注法 ,缺血 45min后复灌 ,测量全程左室内压和心电图的变化。【结果】曲美他嗪 40mg/(kg·d)、2 0mg/(kg·d)组的复跳时间分别为 ( 2 14± 0 5 4)、( 5 2 6± 1 0 6 )min ,均较对照组的 ( 10 32± 1 89)min为短 (P均 <0 0 0 1)。复灌后与缺血前的最大左室压力的比值及最大左室压力变化速率的比值在曲美他嗪各实验组均明显大于对照组 (P均 <0 0 0 1)。另外 ,曲美他嗪各组再灌注心律失常的总发生率 ,尤其是室速的发生率均明显小于对照组 (P均 <0 0 1)。【结论】曲美他嗪预处理对离体缺血再灌注鼠心有保护作用。

大动脉炎的诊断与治疗

连载讲座大动脉炎的诊断与治疗广州中山医科大学附属第一医院内科风湿病组（５１００８０）王礼春杨岫岩大动脉炎又称高安动脉炎（Ｔａｋａｙａｓｕｓａｒｔｅｒｉｔｉｓ），主要累及主动脉及其主要分支，也累及肺动脉，是一种主要侵犯大动脉的慢性、肉芽肿性炎症。多见...

连续加载应力下真实裂缝流场和渗透率演化规律数值研究

采用数值随机生成的裂缝研究有效应力作用下裂缝导流能力变化忽视了真实裂缝开度非均质性的影响。研究采用巴西劈裂法对不同种类岩石造缝获取真实裂缝样品,使用三维光学扫描仪提取真实裂缝形貌特征及裂缝开度信息,建立接触力学模型和单相渗流模型,开展了有效应力连续加载下的裂缝流场和渗透率演化行为数值研究,并分析了传统的经验公式对真实裂缝案例的适应性。结果表明:①巴西劈裂的25 mm×50 mm真实裂缝在原始开度、表面粗糙度等微观结构上具有非均质性强特征,与直接通过数值生成的达到平均化尺度的裂缝存在明显不同;②由于非均质性的影响,不同岩石裂缝在有效应力加载过程中的裂缝开度、接触面积和空间相关长度在x方向和y方向上的演化行为有显著区别,且对渗透率变化的控制机理不同;③采用传统的经验公式拟合裂缝应力敏感渗透率演化时,拟合程度随着裂缝样品的非均质性增加而出现偏差增大。研究认为,传统经验公式在研究达到平均化尺度的裂缝时具有较好的应用基础,但针对非均质性强或整体未能满足平均化裂缝的应用受限。

右室阳极夺获影响QuickOpt VV间期优化一例

患者女,76岁,因扩张型心肌病,心功能Ⅲ级,窦性心律,QRS波时限>120 ms,植入心脏再同步化起搏/除颤器进行治疗。植入后应用QuickOpt进行AV、VV间期优化。初始左室电极采用左室头端—右室环的起搏设置,因有右室环阳极夺获的存在,致使VV间期优化时,左室电极起搏到右室电极感知的时间参数错误测定,结果优化为右室优先35 ms;将左室电极改为双极起搏,消除了右室阳极夺获后,重新进行QuickOpt优化,结果为左室优先25 ms,体表心电图明显变窄。

血管紧张素转换酶抑制剂对单个心力衰竭心肌细胞收缩特性的实验性研究

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在治疗心力衰竭时,对单个心肌细胞的缩短分数(FS)和收缩力-频率关系(FFR)的影响。方法通过缩窄雄性Wistar大鼠的腹主动脉以制成心力衰竭模型。随机分成培哚普利治疗(CHF-T)组、心力衰竭对照(CHF-C)组和假手术对照(PS)组;测定单个心肌细胞在0.5、1.0、1.5、2.0 Hz刺激时的FS。结果CHF-T、CHF-C和PS组的心肌细胞FS在各刺激频率下差异均有显著性意义。随频率的增加,PS组的FFR呈双向型;CHF-C组的FFR则呈负性;而CHF-T组的FFR则呈平坦型。结论慢性心力衰竭的长程ACEI治疗,能直接改善单个心力衰竭心肌细胞的收缩特性,此为其抗心力衰竭的机制之一。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征昼夜心率变异性的变化

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对昼夜心率变异性的影响。方法 2 1例不伴有高血压、糖尿病和冠心病的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者 (OSAS组 )及 2 5例正常对照者 (对照组 )分别于多道睡眠监测后行 2 4h心电图检查。对 0 9∶0 0～ 12∶0 0 (上午 )、15∶0 0～ 18∶0 0 (下午 )、0 0∶0 0～ 0 6∶0 0 (睡眠 )及全天 2 4h的心率变异性进行时域、频域分析。结果 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者PNN5 0、rMSSD在 0 9∶0 0～ 12∶0 0、15∶0 0～ 18∶0 0、0 0∶0 0～ 0 6∶0 0及全天分别为 3 0 0± 3 95、6 19± 8 6 3、18 0 2± 2 0 6 6、7 71±9 0 0 [PNN5 0 (% ) ],19 81± 11 98、31 6 7± 2 6 98、4 9 76±4 6 88、35 86± 32 6 4 [rMSSD(ms) ];均较对照组相应时段的测量值为高 (P均 <0 0 5 ) ,其中对照组PNN5 0 (% )分别为0 33± 0 4 3、0 4 0± 0 5 4、1 97± 2 95、0 80± 1 19,rMSSD(ms)分别为 15 30± 3 2 7、15 0 0± 5 2 2、18 33± 7 17、17 6 0± 3 6 3。夜间OSAS组的SDNN、SDANN也分别较对照组为大 [SDNN (ms)分别为 89 30± 2 8 34、5 3 5 0± 2 1 0 9,P =0 0 0 0 ;SDANN(ms)分别为 39 14± 13 2 4、2 9 10± 10 88,P=0 0 0 8];而在 0 9∶0 0～ 12∶0 0时段OSAS?

超高速CT和超声心动描记术测定左心室容积的比较──附35例检测结果

目的：研究超高速计算机断层扫描（ultrafast CT，UFCT）与超声心动描记术（UCG）在左心室容积测定中的关系。方法：采用自身对照的方法，分别测量35例患者的左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）及左心室每搏量（LVSV）。结果：UFCT与UCG在测定左心室容积时有明显的相关性，相关系数分别为r LVEDV＝0．890P ＝0．0001，r LVESV＝0．936P ＝0．0001，r LVSV＝0．790P ＝0．003。UFCT对LVEDV、LVESV的测定值较UCG为大，P ＝0．018、P ＝0．001。结论：UFCT与UCG对左心室容积的测定具有相当的统一性，但在评价LVEDV、LVESV时，前者测定值较大。在临床实践中，应根据实际情况选择应用。

海洋硫酸多糖AHD的降压作用及其机制的初步探讨

采用肾血管性高血压大鼠（两肾一夹）（简称ＲＨＲ），分别以１２．５、２５、５０ｍｇ·ｋｇ～－１预防口服给药５周，每日１次，观察海洋硫酸多糖 ＡＨＤ的降压作用及对 ＲＨＲ血清一氧化氮（ＮＯ）、血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量的影响。结果表明：ＡＨＤ明显降低ＲＨＲ大鼠的收缩压和舒张压，降压强度在给药剂量范围内是剂量依赖性；显著增加血清ＮＯ含量；明显降低血浆ＥＴ、ＡｎｇⅡ含量。揭示ＡＨＲ对ＲＨＲ具有良好的降压作用，可能与促进体内 ＮＯ生成，降低ＥＴ和 ＡｎｇⅡ释放有关。

硫化氢对抗化学性缺氧引起的心肌细胞损伤及其机制

目的观察H2S对氯化钴（CoCl2）诱导的H9C2心肌细胞缺氧性损伤的影响,探讨其作用机制。方法用CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。NaHS（H2S的供体）在CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测Cleaved Caspase-3的表达;GSSG试剂盒检测GSSG/（GSSG＋GSH）的比值;双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧（ROS）;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位（MMP）。结果在400~800μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理H9C2心肌细胞36 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率。在600μmol.L-1CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min,应用400μmol.L-1NaHS可明显地抑制CoCl2对细胞的损伤作用,使细胞存活率明显升高,细胞凋亡率及CleavedCaspase-3表达降低;并使H9C2心肌细胞内GSSG/（GSH＋GSSG）比值及ROS水平明显降低,同时明显地改善MMP。结论H2S能明显地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此保护作用与其降低GSSG/（GSH＋GSSG）比值和ROS水平,改善MMP,抑制Caspase-3活化等机制有关。

别嘌醇治疗中青年高血压病合并高尿酸血症

【目的】探讨别嘌醇对中青年原发性高血压合并高尿酸血症患者的治疗效果。【方法】入选60例初发的中青年原发性1级高血压合并高尿酸血症患者,随机分为别嘌醇治疗组(低嘌呤饮食控制+别嘌醇200 mg,3次/d)和对照组(低嘌呤饮食控制)各30例,4周后观察诊室血压、动态血压、血尿酸、肝功能、肾功能及血浆卧位肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等变化。【结果】两组患者基线资料无明显差别,治疗4周结束时,两组在降低诊室平均收缩压[(7.9±2.9)mmHg vs.(2.4±1.5)mmHg,P<0.05]、诊室平均舒张压[(5.7±2.0)mmHg vs.(2.1±1.3)mmHg,P<0.05]、24 h平均收缩压[(6.8±2.7)mmHg vs.(0.7±1.2)mmHg,P<0.05]、24 h平均舒张压[(4.8±1.3)mmHg vs.(0.5±0.9)mmHg,P<0.05]方面均有统计学意义。别嘌醇组血压降至正常的比例更大(62.1%vs.6.7%,P<0.01)。两组在降低尿酸方面有显著差异[(85.1±18.1)μmol/L vs.(17.1±9.8)μmol/L,P<0.05]。别嘌醇组血尿酸降至正常的比例更大(86.2%vs.16.7%,P<0.05)。别嘌醇组卧位肾素、AngⅡ活性明显下降(P<0.05)。治疗结束时两组肝功能、肾功能、血糖、血脂等均无明显改变,未发现明显严重副作用。【结论】高尿酸血症在中青年高血压病的发生中起着重要的致病作用,别嘌醇在有效降低血尿酸的同时能够降低血压,安全性良好。其机制可能与抑制RAS活性有关。别嘌醇可望成为轻度高血压合并高尿酸血症患者一种新的高血压治疗药物,其在临床的推广需要更大样本量的临床试验。

ACE抑制剂Ramipril对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和左室重构的影响

【目的】研究急性心肌梗死时雷米普利短期干预对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和凋亡相关基因Fas-L的转录水平及进一步对心肌细胞凋亡及心室重构的影响。【方法】通过结扎雄性Wister大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死模型。随机分成对照组和雷米普利治疗组。治疗组灌胃每天给予雷米普利2.5mg/kg共2周。2周后测定血流动力学及循环血AngⅡ水平,并取左心室肌检测心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Fas-L的mRNA的表达。【结果】雷米普利干预2周后,SBP、DBP和MAP的变化与对照组比较无统计学意义(P>0.05),但LVPmax和±dp/dt显著升高(P<0.05),LVEDP显著降低(P<0.05)。循环血中AngⅡ含量(P<0.05)。对照组Fas-L基因mRNA表达明显增加(P<0.05),雷米普利显著抑制其表达(P<0.05)。心梗2周后假手术组、对照组、雷米普利治疗组的心肌凋亡指数分别为1.15%、72.52%和34.75%,雷米普利显著抑制凋亡(P<0.05)。【结论】急性心肌梗死中,雷米普利的短期干预可以抑制心肌细胞凋亡,改善心室重构,保护心功能。其部分机制可能与降低AngⅡ含量、调节凋亡相关基因Fas-L的表达有关。

急性冠脉综合征早期辅助应用麝香保心丸治疗的作用及安全性临床研究

目的 :探讨急性冠脉综合征(ACS)早期辅助应用中药麝香保心丸(SXBXW )治疗有效性、安全性和预防心脑血管事件的益处。方法 :将 15 3例ACS病人随机单盲分为两组 :SXBXW组 (治疗组 ) 77例 ,SXBXW每次 2丸 (每丸 2 2 .5mg) ,1日 3次 ;安慰剂组 (对照组 ) 76例 ,安慰剂每次 2粒 ,1日 3次。两组均按ACS常规治疗 ,且随访 1年 ,观察两组抗心绞痛疗效、心功能改变、心脑血管事件发生情况及不良反应发生情况。结果 :治疗组显著改善心绞痛 (AP)症状 (总有效率 88.3 % ) ;改善AP的缺血心电图(总有效率 5 7.4% ) ,二者均优于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;治疗组随访 1年中复发性AP、非致死性心肌梗死 (MI)、心力衰竭 (HF)、需做经皮腔内冠脉成形术 /冠脉旁路移植术 (PTCA/CABG)、需再住院治疗的病例均较对照组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;SXBXW治疗 3个月明显改善左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率 (FS)、二尖瓣快速充盈期和心房收缩期血流速度比 (E/A) ,且明显优于对照组 (P均<0 .0 5 )。治疗组降低C -反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原 (FIB)和D -二聚体作用均明显优于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ,且SXBXW辅助治疗ACS不良反应轻微。结论 :ACS早期辅助应用SXBXW有效安全 ,可预防心脑血管事件发生 ,作为辅助药物之一值得推广应用。

血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶的关系

目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷性心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法:采用腹主动脉缩窄术复制心脏压力负荷增高大鼠模型。75只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组。在腹主动脉缩窄术后1d开始,Ang-(1-7)治疗组大鼠,经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7)(25μg.kg-1.h-1);假手术组及模型对照组经微量泵只给予同量的生理盐水。各组分别于术后1周、术后4周处死部分大鼠,检测左心室重量/体重比、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度,并采用免疫印迹方法检测大鼠心肌中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平。结果:术后1周和4周,腹主动脉缩窄均导致心肌血管紧张素Ⅱ浓度升高、左心室重量/体重比增加,也导致了心肌中p-ERK1/2表达增高;血管紧张素-(1-7)治疗未改变腹主动脉缩窄对心肌血管紧张素Ⅱ浓度的影响,但能明显减轻腹主动脉缩窄所诱导增高的左心室重量/体重比和心肌中p-ERK1/2表达水平。结论:外源性Ang-(1-7)可减轻压力负荷增高所致的心肌肥厚,这一作用可能与它抑制心肌p-ERK1/2表达有关。

慢性心力衰竭血清瘦素及其与胰岛素抵抗的关系

【目的】 探讨慢性心力衰竭患者血清瘦素水平改变及其与胰岛素抵抗?胰岛素水平之间的关系? 【方法】 观察60例慢性心力衰竭患者及30例正常对照组血清瘦素水平变化,分析血清瘦素与胰岛素抵抗(以I-AI表示)?胰岛素水平之间的关系? 【结果】 慢性心力衰竭组血清瘦素水平较正常对照组明显升高(12.0±3.4)ng/mL vs (6.3±2.0) ng/mL, P < 0.01?与对照组相比,慢性心力衰竭组胰岛素浓度升高(24.1±5.5) ×10-3 U/L vs (13.9±3.1) ×10-3U/L, P < 0.01,有更高的IAI(4.7±0.6) vs (4.1±0.8), P < 0.01?血清瘦素与胰岛素水平及胰岛素抵抗程度(IAI)显著正相关(r=0.832, P < 0.01; r=0.755, P < 0.01)? 【结论】 慢性心力衰竭患者血清瘦素水平较正常对照组升高?慢性心力衰竭患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗?血清瘦素与血胰岛素浓度和IAI呈正相关,提示胰岛素-瘦素内分泌轴可能与慢性心衰的高能量消耗状态有关?

血管紧张素-(1-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

【目的】探讨血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注损伤的影响。【方法】离体大鼠心脏采用主动脉逆灌法,灌流稳定10min后,结扎左冠状动脉前降支15min后,剪断丝线再灌流30min,造成心肌缺血再灌注损伤模型,在灌注液中加入血管紧张素-(1-7)1.0nmol/L,观察血管紧张素-(1-7)灌流对再灌注期室性心律失常、左室收缩压(LVSP)及冠脉流量的影响。【结果】血管紧张素-(1-7)组再灌注期室性心律失常程度记分为4.0±2.3,与对照组记分6.8±2.2比较明显降低(P<0.05)。血管紧张素-(1-7)组对缺血期LVSP无影响,但能预防再灌注期LVSP进一步下降,并有利于再灌注期冠脉流量的恢复。环氧化酶抑制剂吲哚美辛可阻断血管紧张素-(1-7)对再灌注期心律失常及LVSP的影响,但不能阻断其对再灌注期冠脉流量的影响。【结论】血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用。