锌对仔鼠中枢神经系统胶质酸性纤维蛋白表达的影响

目的 探讨微量元素锌缺乏与胶质酸性纤维蛋白 ( GFAP)表达的关系及锌调节胶质细胞分化的机制。方法 给处于孕期及哺乳期的 ICR母鼠喂饲含不同锌水平饲料 ,采用 West-ern blot技术检测其仔代胚胎、大脑、小脑及肝组织中 GFAP的表达情况 ;同时在穿梭箱内检测成年仔鼠 ( 70日龄 )的学习能力 ;行为实验结束后 ,在仔鼠的海马脑片上进行诱导长时程增强 ( LTP)实验。结果 实验仔鼠小脑在新生期 (出生第 1天 ,P1 )开始表达 GFAP,而大脑在出生后第 5天( P5)才开始有 GFAP印迹出现 :之后至成年小脑及大脑持续表达 GFAP;实验鼠肝组织在发育全过程中均未见有 GFAP印迹。比较各实验组 GFAP表达量为 :P1至 P5期非缺锌组 ( 30 mg/kg及1 0 0 mg/kg) GFAP杂交条带明显强于缺锌组 ( 1 mg/kg及 5mg/kg) ;P1 0至成年期 ,缺锌组 ( 1 mg/kg及 5mg/kg)大脑及小脑 GFAP的杂交条带反而强于非缺锌组 ( 30 mg/kg及 1 0 0 mg/kg) ,其强度与膳食锌呈负依赖关系。行为学检测表明 ,轻度缺锌组 ( 5mg/kg)达到学会标准所需次数明显多于高锌组 ( 1 0 0 mg/kg) ;电生理检测表明 ,轻度缺锌组仔鼠海马脑片上诱导的 LTP明显低于高锌组上所诱导的。结论 补充锌在发育早期可促进神经前体细胞向神经胶质细胞分化及 GFAP表达 ;

演讲式教学在营养通识课中的应用及效果分析

为探索演讲式教学在营养学通识课授课中的可行性并定量分析其教学效果,课题组以2021年秋冬季选择浙江大学营养学通识课的本科生为研究对象,对研究班部分课时实施演讲式教学,通过学生课堂表现和调查问卷等方法分析教学效果。结果显示,研究班师生互动的频次显著增加,且演讲式教学能促进学生的学习兴趣和主动思考,使学生对课程评价的整体满意度提高。该教学方法为相关通识课程改革提供了借鉴。

膳食锌对小鼠中枢神经系统微管蛋白表达的影响

目的 通过观察中枢神经系统 (CNS)中 α-微管蛋白 (α- Tub)及 β-微管蛋白 (β-Tub)的表达 ,探讨膳食锌调节 CNS微管聚合作用的可能机制。方法 80只刚怀孕 ICR母鼠随机分为严重缺锌组、轻度缺锌组、适锌组、高锌组和高锌对喂组五组 ,在孕期和哺乳期分别饲喂含 1、5、30、1 0 0和 1 0 0 mg/ kg锌水平的实验饲料 ;断奶期 (仔鼠 2 0日龄 )后各组均改喂普通饲料。取各实验组动物第 1 0天胚胎 (E1 0 )头和身体、及第 1 5天胚胎 (E1 5 )、出生第 1天 (P1 )、第 5天 (P5 )、第 1 0天(P1 0 )、第 2 0天 (P2 0 )和第 70天 (P70 ,成年 )大脑、小脑和肝组织 ,采用 Western blot技术检测其 α-Tub和 β- Tub表达情况。结果 实验仔鼠从胚胎早期 (E1 0 )至发育成熟 (P70 ) CNS中均有微管蛋白 (Tub)表达 ,而肝组织中未见有 Tub印迹出现 ;α- Tub和 β- Tub在大脑和小脑的表达模式相似 ,即发育早期有上调趋势 ,达到表达高峰 (P5～P1 0 )后表达量逐步下调 ,α- Tub在 P5达到表达高峰 ,而β- Tub在 P1 0达到表达高峰 ;比较实验组各期 Tub表达水平 ,依次为 1 mg/ kg组 <5 mg/ kg组<30 mg/ kg组 <1 0 0 mg/ kg组 ,大脑和小脑 α- Tub、β- Tub水平与膳食锌水平具有明显的依赖关系。结论 发育期锌缺乏可抑制 CNS中 α-

孕期及哺乳期缺锌饲喂对仔鼠学习能力及海马长时程增强的影响

探讨了小鼠孕期和哺乳期饲喂轻度缺锌饲料对仔鼠学习记忆能力的影响．实验动物为成年雌性ICR小鼠30只及其所产的仔鼠30只．怀孕母鼠随机分为3组：（A）对照组；（B）孕期及哺乳期轻度缺锌组及（C）孕期轻度缺锌组．对照饲料及轻度缺锌饲料的锌含量分别为100mgZn／kg和5mgZn／kg。A组小鼠饲喂对照饲料；B组小鼠孕期及哺乳期皆饲喂轻度缺锌饲料，而C组孕期饲喂缺锌饲料、哺乳期饲唱对照饲料．断奶后（出生第20天后）仔鼠饲喂对照饲料。70日龄（P70）后分别在穿梭箱内测试备组仔鼠的学习能力。行为测试则采用条件性回避反应模型。实验结果表明，BRC组仔鼠达到学会标准所需次数分别为45．0±5．9（n＝7）和41．7±4．8（n＝12），明显多于A组（34．7±3．9，n＝11），而B组与C组间无显著性差异。行为实验结束后，在A组和B组仔鼠的海马脑片上进行了诱导长时程增强（LTP）的实验，B组脑片上诱导的LTP明显低于A组。结果提示：孕期及哺乳期锌缺乏可造成学习能力的下降，同时也影响海马的突触可塑性，而孕期可能是锌缺乏造成这种脑功能损伤的关键时期．

锌对新生大鼠海马神经元bcl-2 mRNA表达的影响

目的 :观察微量元素锌对新生大鼠海马神经元细胞凋亡抑制基因 bcl- 2 m RNA表达的影响 ,探讨锌影响中枢神经系统发育的分子机制。方法 :采用无血清培养 Wistar新生大鼠海马神经元细胞 ,分别在无血清培养液中加入不同浓度的 Zn SO4溶液培养 7d,采用图像分析技术分析其生长分化情况 ;收集海马神经元细胞 ,利用 Northern杂交技术检测海马神经元 bcl- 2m RNA表达情况。结果 :锌在 0 .5～ 4mg/ L 浓度时 ,海马神经元胞体面积、长径、短径以及 bcl- 2 m RNA表达水平均明显高于对照组。 结论 :锌可通过提高 bcl- 2 m RNA转录水平抑制海马神经元细胞凋亡、促进神经元生长发育。

孕期及哺乳期锌缺乏损伤脑组织微管聚合机理研究

为探讨发育期锌缺乏降低脑组织微管聚合作用的可能机理 ,作者观察了孕期及哺乳期锌缺乏母鼠其仔代成年时的学习能力以及脑组织α微管蛋白 (α- Tub)、β-微管蛋白 (β- Tub)和微管相关蛋白 2 (MAP2 )表达水平。给处于孕期及哺乳期 ICR母鼠喂饲含不同锌水平的实验饲料 ,饲料锌水平分别为 1、5、30及 10 0 mg/kg。在穿梭箱内检测实验仔鼠成年 (70日龄 )时的学习能力 ,然后采用 Western blot技术检测其脑组织中 α-Tub、β- Tub及 MAP2的表达情况。行为学检测发现缺锌组 (1和 5 mg/ kg)达到学会标准所需次数明显多于非缺锌组 (30及 10 0 m g/ kg) ,表明缺锌小鼠学习能力受损 ;比较各实验组 α- Tub、β- Tub及 MAP2表达量发现 ,缺锌组α- Tub、β- Tub及 MAP2杂交信号明显弱于非缺锌组。蛋白表达量顺序均为 1m g/ kg组 <5 mg/ kg组 <30 mg/ kg组 <10 0 mg/ kg组 ,表明 α- Tub、β- Tub及 MAP2的表达水平与膳食锌呈正依赖关系。α- Tub、β-Tub及 MAP2表达量降低可能是脑组织微管聚合作用下降的重要机制所在 ,并且与锌缺乏引发的脑功能损伤密切相关。

Internet与营养学发展

本文介绍了如何利用Internet为营养学的研究服务。实际上对其它生命科学领域的读者也有参考价值。希望通过本文的介绍 ,使科学工作者能更好地利用In ternet为本学科的发展服务。

孕期及哺乳期锌干预对仔鼠脑组织bcl-2mRNA表达的影响

目的 观察锌与脑组织中 bcl- 2 m RNA表达关系 ,明确锌调节中枢神经系统发育及功能以及锌与神经细胞凋亡间的分子机制。方法 将成年刚怀孕 ICR雌性小鼠随机分为 5组并饲以不同锌水平的饲料 ,使其分别成为严重缺锌组 (1 mg/kg)、轻度缺锌组 (5mg/kg)、适锌组(30 mg/kg)、高锌组 (1 0 0 mg/kg)及高锌对喂组 (1 0 0 mg/kg)。实验动物在孕期和哺乳期均喂饲实验饲料 ,而断奶期 (2 0日龄 ,P2 0 )至成年 (70日龄 ,P70 )各组改喂普遍饲料。在 P2 0和 P70期收集各实验组动物脑组织 ,采用 Northern blot技术检测 bcl- 2 m RNA表达情况。结果 在 P2 0及 P70仔鼠脑组织中均有 bcl- 2 m RNA表达 ;P2 0期缺锌组 (严重缺锌组及轻度缺锌组 )实验仔鼠脑组织bcl- 2 m RNA的表达量明显少于非缺锌组 (适锌组、高锌对喂组及高锌组 ) ,并表现出与膳食锌水平呈正依赖关系 ;成年 (P70 )时 ,各实验组仔鼠脑组织 bcl- 2 m RNA表达水平未见明显差异。结论 锌对脑组织中神经细胞凋亡具有调节作用 ,发育期锌缺乏可促进脑细胞凋亡发生 ,并抑制 bcl- 2m RNA表达 ;补充锌可能通过提高 bcl- 2 m RNA转录水平抑制神经细胞凋亡。

膳食锌对小鼠脑组织微管相关蛋白2表达的影响

本工作观察了膳食锌与脑组织微管相关蛋白2（MAP2）之间的联系，并探讨了微量元素锌调节徽管聚合作用的可能机制。ICR初孕小鼠80只，在孕期和哺乳期饲喂不同锌水牛饲料，随机分为5组：严重缺锌组、轻度缺锌组、适锌组、高锌对喂组及高锌组，它们饲料的锌水平分别为1，5，30，100和100mg／kg。断奶期（仔鼠20日龄）后各组均改为普通饲料饲喂。检测各实验组动物大脑、小脑和肝脏组织中MAP2的表达。使用Westernblot法。结果表明，MAP2印迹开始出现于E15期，E10期未见有MAP2印迹出现；高分子量MAP2的MAP2a和MAP2b从E15期出现至成年（70日龄，P70）持续表达，而低分子量MAP2，即MAP2c，表达随日龄增长有下调趋势，成年时（P70）MAP2c表达消失。比较各实验组MAP2（包括MAP2a、MAP2b和MAP2c）水平，观察到脑组织（包括大脑及小脑）MAP2表达水平与膳食锌呈正依赖关系，其中以严重缺锌组表达量最低，而高锌组最高，各组MAP2表达量顺序为严重缺锌组＜轻度缺锌组＜适锌组＜高锌对喂组＜高锌组。上述结果表明，缺锌可明显抑制脑组织中MAP2表达，补充锌即可显著促进MAF2表达；MAP2表达量降低可能是锌缺乏引发微管聚合作用下降的重要机制之一。

维生素E对肿瘤坏死因子损伤主动脉内皮细胞的防治作用

目的：观察维生素Ｅ对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）损伤内皮细胞的保护作用，探讨维生素Ｅ抗动脉粥样硬化形成的可能机理。方法：以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为模型，在培养的内皮细胞中分别加入浓度为１２．５、２５．０和５０．０μｍｏｌ／Ｌ的维生素Ｅ和浓度为４００Ｕ／ｍｌ的ＴＮＦα共同培养７２ｈ，收集培养的内皮细胞，分别观察维生素Ｅ对经ＴＮＦ作用的内皮细胞的形态、生长增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果：１．相差显微镜观察可见，正常主动脉内皮细胞为多角形，呈单层铺石状紧密排列；而ＴＮＦ组，细胞普遍收缩、拉长，由原来的上皮型变为成纤维细胞型，有较多的细胞脱落并形成大片脱失区，细胞边界尚清楚，形状亦较规则；加维生素Ｅ组（ＴＮＦ＋ＶＥ）内皮细胞形态损伤程度明显轻于ＴＮＦ组，表明ＶＥ可显著减轻ＴＮＦ对内皮细胞形态的损伤作用；２．噻唑蓝比色分析法检测发现，ＴＮＦ组的细胞增殖抑制率为２３．１％，显著高于３个ＴＮＦ＋ＶＥ组（抑制率分别为１９．４％、１５．５％及１０．１％），细胞抑制率随维生素Ｅ浓度的增加有降低趋势，表明维生素Ｅ可明显降低ＴＮＦ对内皮细胞增殖的抑制作用；３．流式细胞仪分析法检测细胞周期各时相发现，ＴＮＦ组处于Ｇ１期的细胞数要明?

发育期锌缺乏对小鼠脑组织微管聚合作用的影响

目的 通过观察发育期锌缺乏小鼠脑组织α-微管蛋白 (α-Tub)、β-微管蛋白 (β-Tub)及微管相关蛋白 2( MAP2 )的表达情况 ,探讨膳食锌调节脑组织微管聚合作用的可能机制。方法 80只刚怀孕 ICR母鼠随机分为严重缺锌组、轻度缺锌组、适锌组、高锌组及高锌对喂组 5组 ,在孕期和哺乳期分别饲喂含 1mg/ kg、5 mg/ kg、3 0 mg/kg、10 0 mg/ kg及 10 0 mg/ kg锌水平的实验饲料 ;断奶期 (仔鼠 2 0日龄 )后各组均改喂普通饲料。取各实验组第 70天 ( P70 ,成年 )仔鼠脑组织 ,采用 Western blot技术检测其α-Tub、β-Tub及 MAP2表达情况。结果 成年仔鼠脑组织中均有α-Tub、β-Tub及 MAP2表达 ,比较各实验组α-Tub、β-Tub及 MAP2表达水平 ,依次为 1mg/ kg组 <5 mg/ kg组 <3 0 mg/ kg组 <10 0 mg/ kg组 ,脑组织中α-Tub、β-Tub及 MAP2表达量与膳食锌水平具有明显的依赖关系。结论 发育期锌缺乏可抑制脑组织中α-Tub、β-Tub及 MAP2表达 ,而补充锌可促进其表达 ;α-Tub、β-Tub及

镁对高脂血症大鼠血脂、脂肪肝及过氧化作用的影响

高脂膳食Wistar大鼠饮用高镁饮用水(加镁41.6mmol/L)12周。结果表明:高镁组大鼠全血镁浓度明显高于高脂对照组和正常对照组;高镁组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白醇(LDL—C)及动脉粥样硬化指数(AL)明显低于高脂对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)明显高于高脂对照组;高镁组血清脂质过氧化物(LPO)水平与高脂对照组未见显著性差异,而血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力较高脂对照组明显提高;高镁组大鼠肝重/体重比(LW/BL)及其肝脂蓄积程度明显低于高脂对照组。提示镁可调节血脂代谢,提高抗氧化酶活力,对高脂血症有一定的防治作用。

维生素E对肿瘤坏死因子损伤主动脉内皮细胞的防治作用

目的观察维生素Ｅ对肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）损伤内皮细胞的保护作用，探讨维生素Ｅ抗动脉粥样硬化形成的可能机理。方法以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为模型，在培养的内皮细胞中加入不同剂量的维生素Ｅ和浓度为４００Ｕ／ｍｌ的ＴＮＦα共同培养７２ｈ，收集培养的内皮细胞，通过噻唑蓝比色分析法、流式细胞仪分析法和单核细胞（ＨＬ６０）粘附计数法对其进行检测。结果加维生素Ｅ组内皮细胞形态损伤程度明显轻于ＴＮＦ组；其内皮细胞粘附的单核细胞数亦显著少于ＴＮＦ组；流式细胞仪分析法及噻唑蓝比色分析法检测结果表明维生素Ｅ可减轻ＴＮＦ对细胞生长增殖的抑制作用、促进细胞增殖即促进内皮细胞由Ｇ１期进入ＤＮＡ合成的Ｓ期、抑制内皮细胞凋亡。结论维生素Ｅ可明显减轻ＴＮＦ对内皮细胞的损伤作用，并可能与ＶＥ促进内皮细胞增殖、抑制凋亡及阻止单核细胞粘附有关。维生素阻抑ＴＮＦ对内皮细胞损伤作用可能是维生素Ｅ抗动脉粥样硬化形成的重要机制之一。

基因芯片技术筛选孕期缺锌仔鼠脑中差异表达基因

目的: 探讨母鼠在孕期和哺乳期缺锌对仔鼠成年后脑功能特别是学习记忆能力的影响,考察孕期缺锌母鼠所产仔鼠脑内基因的差异表达状况并筛选相关差异表达基因。方法: 怀孕ICR雌鼠24只随机分为(A)对照组,(B)孕期及哺乳期轻度缺锌组,(C)孕期严重缺锌组。对照饲料、轻度缺锌饲料及缺锌饲料的锌含量分别为100 mg/kg、5 mg/kg和1 mg/kg。仔鼠断乳后饲喂普通市售饲料。A、B组仔鼠70日龄(P70)后以穿梭箱法测试仔鼠的学习记忆能力,并制备海马脑片检测仔鼠长时程增强(LTP)变化情况;以A组仔鼠作对照,基因芯片技术检测C组仔鼠(P1)脑中差异表达基因。结果: C组仔鼠出生后即死亡。行为测试中,B组仔鼠达到学习标准所需次数多于A组仔鼠,二者有显著性差异;B组仔鼠海马脑片诱导的LTP低于A组仔鼠;基因芯片检测初步确认C组仔鼠脑中有8条差异表达基因(A组仔鼠作对照,表达差异2倍以上),其中5条锌上调序列,3条锌下调序列。结论: 孕期及哺乳期轻度缺锌即可造成仔鼠成年后学习记忆能力下降,同时也影响海马的突触可塑性,故孕期是锌缺乏造成脑功能损伤的关键时期;孕期缺锌引发的仔鼠成年后脑功能损伤可能与神经细胞Ras-MAPK信息传递途径中MAPKK2表达紊乱有关。

小鼠ZnT3 cDNA片断的克隆及其mRNA表达

为了解ZnT3 (zinctransporter3 )mRNA在小鼠各组织中的表达状况 ,用反转录多聚酶链反应法 (RT PCR)克隆ZnT3cDNA片断 ,荧光标记的全自动测序法确定ZnT3cDNA片断的碱基顺序 ,RT PCR法检测小鼠各组织ZnT3mRNA表达并比较在组织中的表达量。结果 :RT PCR获得单一条带的片断 ,其大小 70 0bp ,碱基顺序与文献报道序列一致 ;在大脑皮层、海马和睾丸中检测到ZnT3mRNA表达 ,其中睾丸中表达量最高 ,大脑皮层、海马表达量无显著性差别 ,心、肝、脾、肺、肾、小肠及嗅球、小脑等组织中未见ZnT3mRNA表达。说明克隆到正确的ZnT3cDNA片断。ZnT3mRNA主要表达于睾丸、大脑皮层、海马 。

神经生长因子对豚鼠噪声性听力损伤的保护作用

目的：探讨神经生长因子（ｎｅｒｖｅ ｇｒｏｗ ｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ＮＧＦ）对噪声性听力损伤的保护作用。方法：以听阈、耳蜗酶组织化学检测等为指标， 观察豚鼠每天在１１５ ｄＢ（Ａ）稳态噪声连续６ ｄ 的暴露（４５ ｍ ｉｎ／ｄ）前，肌肉注射不同剂量的ＮＧＦ对豚鼠皮层声诱发电位、听毛细胞琥珀酸脱氢酶（ｓｕｃｃｉｎｉｃ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ， ＳＤＨ）活性的影响。结果：Ａ［ＮＧＦ：１ ０００ ＢＵ／（ｋｇ·ｄ），ｉｍ ．］， Ｂ［ＮＧＦ：２ ０００ ＢＵ／（ｋｇ·ｄ），ｉｍ ．］和Ｃ［ＮＧＦ：３ ０００ ＢＵ／（ｋｇ·ｄ），ｉｍ ．］３ 个实验组动物听阈偏移幅度均小于对照组［生理盐水：１ ｍ ｌ／（ｋｇ·ｄ），ｉｍ ．］，相差非常显著；实验Ｂ，Ｃ两组动物在噪声暴露后第３天听阈已基本恢复，而对照组动物在噪声暴露后第６天仍有（１６．４３±６．９１） ｄＢ的阈移。３ 个实验组耳蜗毛细胞ＳＤＨ 活性减弱程度也比对照组明显为轻； 而实验Ｂ，Ｃ两组则无显著性差异，但它们又明显轻于实验Ａ 组。结论：ＮＧＦ能减轻噪声对耳蜗及神经的损害，对听觉功能具有明显的保护作用。

绞股蓝总皂甙对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用

目的 :探讨绞股蓝总皂甙 (GYP)对氧化修饰低密度脂蛋白 (oxidativelymodifiedlowdensitylipopro tein ,oxLDL)损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用及可能机制。方法 :在体外培养的小牛主动脉内皮细胞 (bovineaorticendothelialcell ,BAEC )中加入oxLDL(终浓度为 0 .1gpr·L- 1)及GYP低、中、高剂量组 (5 .0 ,10 .0 ,2 0 .0mg·L- 1) ,培养 2 4h后 ,采用细胞毒试验、丙二醛 (MDA)测定及细胞计数等方法 ,分别对其贴壁细胞及培养液进行检测。结果 :①细胞毒试验发现 ,oxLDL对BAEC的生长增殖有明显的抑制作用 (2 0 .6 3% ) ,GYP组 (10 .0 ,2 0 .0mg·L- 1)为9.14 %和 6 .5 6 % (P <0 .0 1) ;②加oxLDL组和GYP组BAEC粘附的HL6 0细胞数明显多于对照组 (P <0 .0 1) ;③MDA检测发现oxLDL促进BAEC脂质过氧化物生成 ,并高于GYP组和对照组 (P <0 .0 1)。结论 :绞股蓝总皂甙具有对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用。

生物铁领域探讨

第6届国际生物铁大会于2015年9月6－10日在浙江大学举行。此次研讨会由国际生物铁学会主办，浙江大学医学部公共卫生学院协办，旨在进一步加强生物铁领域国内外专家最新研究成果的交流与讨论，深入探讨生物铁领域的前沿和焦点问题，促进我国与国际生物铁领域顶尖专家的合作。

锌铁调控蛋白ZIP的结构和功能

锌铁调控蛋白ZIP隶属金属离子转运体超家族 ,其基因家族成员首先在植物中被发现 ,随后在多种动植物水平被克隆。ZIP转运体可转运众多阳离子 ,包括Ca2 + ,Fe2 + ,Mn2 + 及Zn2 + 等。了解ZIP转运体在动植物中如何发挥离子转运功能 ,对从分子水平认识金属离子缺乏或蓄积的机理有着重要的理论意义和广泛的应用价值。本文就最近在拟南芥Arabidopsis中发现的一个新的金属离子转运体家族

抗氧化维生素对内皮细胞增殖及凋亡的影响

目的： 观察氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）对内皮细胞增殖与凋亡的影响以及抗氧化维生素（维生素Ｅ、维生素Ｃ及β－胡萝卜素）对内皮细胞的防治效应。方法： 在体外培养的小牛主动脉内皮细胞中分别加入不同浓度的抗氧化维生素，作用１２ｈ 后，再与终浓度为０．１ｇ Ｐｒ／Ｌ的ｏｘＬＤＬ共同培养２４ｈ，采用噻唑蓝比色分析法和流式细胞仪分析法对贴壁内皮细胞进行检测，分别观察抗氧化维生素对经ｏｘＬＤＬ作用的内皮细胞的形态、生长增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果： （１）维生素Ｅ和维生素Ｃ能显著减轻ｏｘＬＤＬ对内皮细胞形态的损伤作用；β－胡萝卜素作用稍弱。（２）三种抗氧化维生素均可降低ｏｘＬＤＬ对内皮细胞生长增殖的抑制作用，使其抑制率降低。（３）三种抗氧化维生素均可促进内皮细胞由Ｇ１ 期进入ＤＮＡ合成的Ｓ期，促进内皮细胞的增殖并阻止内皮细胞凋亡的发生。结论： 维生素Ｅ、维生素Ｃ及β－胡萝卜素均可减轻ｏｘＬＤＬ在形态、增殖及凋亡等方面对内皮细胞的损伤作用，这可能是抗氧化维生素加速内皮细胞损伤后修复、促进内皮细胞增殖，从而发挥其抗动脉粥样硬化形成的部分机制。