miR⁃203a⁃3p抑制人肝癌细胞系增殖

目的探索miR-203a-3p对人肝癌细胞系增殖和凋亡的分子调节机制。方法RT-qPCR检测临床肝癌(HCC)组织及肝癌细胞系中miR-203a-3p的表达;建立miR-203a-3p过表达的HepG2细胞模型;MTT法检测细胞增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡;平板集落形成实验检测集落形成;细胞划痕实验检测细胞迁移;表达谱芯片检测mRNA水平;ELISA检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的分泌;Western blot检测TGF-β1表达。结果miR-203a-3p在HCC组织中低表达(P<0.05),与肿瘤分期呈负相关(P<0.05);HepG2细胞中过表达miR-203a-3p可显著降低细胞增殖速率(P<0.05)、迁移能力(P<0.05)、克隆形成能力(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05);TGF-β1表达降低(P<0.05),而TGFβR1表达升高(P<0.05);细胞培养上清中TGF-β1含量降低(P<0.05);细胞内TGF-β1的蛋白降低(P<0.05);加入TGF-β1重组蛋白可减轻miR-203a-3p导致的增殖降低和迁移降低(P<0.05)。结论miR-203a-3p抑制人肝细胞癌细胞系增殖,促凋亡,并且抑制TGF-β1蛋白的表达。

磺达肝癸钠和低分子肝素治疗高出血风险急性冠脉综合征的临床效果对比

目的探讨磺达肝癸钠和低分子肝素抗凝治疗急性冠脉综合征患者的疗效和安全性。方法对福建医科大学附属闽东医院2014年4月至2017年4月因急性冠脉综合征住院且CRUSADE评分≥41分的患者100例进行回顾性分析,统计抗凝治疗实际情况,将住院期间使用磺达肝癸钠和低分子肝素抗凝的患者分为两组,分别为53例和47例,比较住院期间和出院后1个月内两组主要不良心血管事件的发生情况。结果住院治疗期间,两组重度出血发生率差异无统计学意义(P>0.05),但治疗组轻度出血、总的出血事件发生率及MACE总发生率均较低(P<0.05);出院后1个月内,治疗组重度出血、轻度出血和总的出血事件发生率均较对照组低(P<0.05)。结论磺达肝癸钠与低分子肝素钙治疗高出血风险急性冠脉综合征同样有效,且前者不良心血管事件发生率较低,安全性更高。

直接与延迟经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死的临床效果

目的:探讨直接与延迟经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死的临床效果。方法:选取本院2015年1月-2016年5月收治的210例急性心肌梗死患者为研究对象,按照治疗方法将所有研究对象分为3组:直接组82例、延迟组75例、药物组53例,直接组患者于发病12小时以内进行经皮冠状动脉介入治疗,延迟组患者于发病>12小时进行经皮冠状动脉介入治疗,药物组53例患者采用静脉溶栓治疗,所有患者术后随访1年,观察并比较三组患者住院期间及术后1年的超声心动图及死亡、心力衰竭、不稳定型心绞痛的发生情况。结果:住院期间及术后1年,延迟组患者的左室射血分数、左心室左轴缩短率与直接组、药物组比较差异有统计学意义(P<0.05);术后1年,延迟组的左心房内径、左心室舒张末内径、E/A值,与药物组比较差异有统计学意义(P<0.05),与直接组比较差异无统计学意义(P>0.05)。住院期间及术后1年,延迟组与直接组死亡、心力衰竭、不稳定型心绞痛的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),而与药物组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:延迟经皮冠状动脉介入治疗可改善患者的左心室功能,降低死亡、心力衰竭、不稳定型心绞痛的发生率,但直接经皮冠状动脉介入治疗优于延迟治疗,临床应首选直接经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死。

早期及延迟腹腔镜胆囊切除治疗急性胆囊炎的效果比较

目的:探讨早期及延迟腹腔镜胆囊切除治疗急性胆囊炎的临床效果。方法:选取本院2016年1月-2017年1月收治的90例急性胆囊炎患者为研究对象,按照随机数字表法将所有研究对象分为观察组与对照组,每组各45例,对照组患者给予早期腹腔镜胆囊切除治疗,观察组患者给予延迟腹腔镜胆囊切除治疗,观察并比较两组患者的术中情况、术后疼痛评分以及术后并发症发生情况。结果:对照组患者术中中转开腹率为17.8%,与观察组的22.2%比较,差异无统计学意义(P>0.05);而对照组术中胆囊减压率为44.4%,明显高于观察组的22.2%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组患者术后1、12 h的VAS评分明显高于观察组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),而两组患者术后24 h的VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者术后并发症的发生率为20.0%,观察组为13.3%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:急性胆囊炎患者实施早期腹腔镜手术治疗并不增加术中中专开腹率以及术后并发症的发生率,临床可根据患者的实际情况选择手术方式。

氨基酰化酶-1在肝癌组织中的表达及其临床意义

目的探究氨基酰化酶-1(ACY-1)在肝细胞癌(肝癌,HCC)组织中的表达及其临床意义。方法使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术对HCC患者的癌组织和相应癌旁组织中的ACY-1 mRNA表达进行检测;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测肝癌和癌旁标本中ACY-1蛋白的表达,同时结合免疫组化的方法分析了ACY-1蛋白的表达与HCC的关系。结果 qRT-PCR和Western blot结果表明癌旁组织中ACY-1的mRNA和蛋白的表达高于肝癌组织。免疫组化结果与Western blot结果一致。另外,通过对ACY-1免疫组化结果与临床病理参数分析发现,ACY-1蛋白表达与AFP水平密切相关。结论 ACY-1可能与肝癌的发生发展密切相关。

闽东地区63例肝脓肿的穿刺引流术与外科治疗的对比分析

目的:闽东地区肝脓肿穿刺引流术与外科治疗两种方法的疗效比较。方法2008年1月~2012年1月63例肝脓肿患者分别用穿刺引流和外科治疗后在住院天数,拔管时间,住院费用,并发症等指标上的对比分析。结果两种治疗方法在住院天数和住院费用以及术后并发症上有明显差异。结论 B超或CT引导下经皮穿刺抽脓或置管引流术治疗肝脓肿疗效(包括住院天数,并发症,住院费用)优于外科治疗,可作为肝脓肿的首选治疗方法。

氯吡格雷中间代谢类型老年ACS患者PCI术后替格瑞洛与氯吡格雷治疗的预后评价

目的:比较替格瑞洛与氯吡格雷在氯吡格雷中间代谢类型老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的预后评价。方法:选取2016-01-2018-06入住我院接受PCI的氯吡格雷基因检测为中间代谢类型的老年ACS患者132例,氯吡格雷组72例,替格瑞洛组60例。替格瑞洛组给予180 mg负荷剂量嚼服后90 mg bid维持1年;氯吡格雷组给予300/600 mg嚼服后75 mg qd维持1年。观察两组治疗前后5 d血小板抑制率和随访12个月内两组患者主要不良心血管事件(MACE)及药物不良反应。结果:治疗后第5天,替格瑞洛组血小板抑制率高于氯吡格雷组(P<0.01)。12个月内两组MACE事件差异无统计学意义(P>0.05);替格瑞洛组和氯吡格雷组总出血事件分别为10例(16.7%)和3例(4.2%)(P<0.05);两组均未发生主要出血;轻微出血为7例(11.7%)和2例(2.8%)(P<0.05);呼吸困难分别为例8例(13.3%)和1例(1.4%),差异有统计学意义(P<0.01);其中轻度呼吸困难为6例(10.0%)和1例(1.4%)(P<0.05)。结论:与氯吡格雷相比替格瑞洛对氯吡格雷中间代谢类型老年ACS患者PCI术后的血小板抑制率更高,12个月内两组MACE事件无显著性差异,氯吡格雷治疗安全有效;替格瑞洛组总出血事件和呼吸困难增加,建议老年ACS患者PCI术后6个月改用替格瑞洛60 mg bid维持治疗。

干扰Twist基因对胰腺癌PANC1细胞糖酵解的影响及机制研究

目的观察干扰Twist基因表达对胰腺癌PANC1细胞糖酵解的影响,探讨其可能机制。方法设计并合成靶向Twist的siRNA(siRNA-Twist),采用脂质体法转染胰腺癌PANC1细胞,以非特异性siRNA(siRNA-NC)作为阴性对照,以未转染细胞作为空白对照。采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞TwistmRNA和蛋白表达以及蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达;MTT法检测细胞增殖能力;检测糖酵解限速酶(丙酮酸激酶、己糖激酶)活性及培养上清中乳酸含量。结果对照组、siRNA-NC组和siRNA-Twist组TwistmRNA表达量分别为1.00±0.09、1.01±0.08、0.36±0.02,蛋白表达量分别为0.41±0.05、0.42±0.04、0.12±0.06,siRNA-Twist组mRNA和蛋白表达量均显著低于对照组和siRNA-NC组,差异有统计学意义(P值均<0.05);细胞存活率分别为(100.02±9.36)%、(100.01±10.25)%、(59.32±7.26)%,siRNA-Twist组显著低于对照组和siRNA-NC组,差异有统计学意义(P值均<0.05);丙酮酸激酶活性分别为(0.73±0.05)、(0.72±0.08)、(0.43±0.05)U/mg,己糖激酶活性为(4.98±0.48)、(4.96±0.52)、(2.54±0.21)U/mg,乳酸含量分别为(20.36±2.61)、(20.64±3.05)、(9.48±1.09)mmol/L;p-Akt/Akt比值分别为0.65±0.04、0.63±0.07、0.25±0.04,siRNA-Twist组均较对照组和siRNA-NC组显著降低,差异有统计学意义(P值均<0.05)。结论干扰Twist基因表达能够抑制胰腺癌细胞增殖和糖酵解途径,其作用机制可能与Akt信号通路有关。