人眼视网膜凹陷发育的观察

1目的 观察人眼视网膜凹陷的组织学发育。 2方法 选择胚胎 7～ 38周眼球标本 414例 414眼及6 1例 6 1眼尸检眼球切片 ,观察了视网膜凹陷处视网膜神经节细胞 (RGC)、内核层 (INL )及视锥细胞核的层数 ,了解 INL中 Chievitz层数出现与消失的时间 ,视锥细胞内、外段及 Henlen纤维出现的时间。 3结果 凹陷部位的形态自胚胎 16周时局部微隆 ,到胚胎 2 4周时开始微凹陷 ,此后凹陷渐加深 ,RGC和 INL层渐变薄。 Chievitz过渡纤维在胚胎 2 4周时出现 ,3岁时仍然存在 ,4岁左右消失。 4结论 人眼视网膜凹陷的发育约在

陈旧性虹膜炎的组织学观察

陈旧性虹膜炎4例4眼的组织学观察中看到炎症使多数色素细胞界限消失,色素颗粒等胞浆内容物弥散在间质中。色素细胞核体积缩小,染色质致密,电子密度增高。色素上皮细胞浆中色素颗粒明显稀少。各层组织的细胞中线粒体等细胞器少见。一份标本中微血管内皮多处损伤、血小板附壁、多形核白细胞嵌于内皮细胞之间及内皮细胞层与基底膜之间。

原发性闭角型青光眼周边虹膜的组织学观察

对原发性闭角型青光眼12例18眼的周边虹膜进行了组织学观察,以临床表现正常,在老年性白内障术中切除的周边虹膜做对照,两组的显著差别是虹膜各层组织细胞中线粒体的质和量的变化。特别突出的是急性闭角型青光眼间歇期的标本中空泡样变的线粒体显著密集。眼科学报 1993;9:106-109。

先天性角膜混浊

经组织学检查1408只眼球中,发现3例5眼先天性角膜混浊,其病变特点是混浊区的角膜内皮细胞层和后弹力层缺损或不完整,伴有虹膜前粘连或角膜晶体粘连。5眼均伴有不同程度的睫状体、视网膜、视神经发育不良。2眼无晶状体,1艰为小眼球。3眼有晶状体但皆已成障,1眼有原始玻璃体持续增生。结果表明,3例5眼先天性角膜混浊患儿中1例1眼是由炎症引起,另2例4眼尚无法确定。

白内障周边虹膜的组织学研究

对白内障术中切除的周边虹膜进行了光镜和透射电镜观察。虹膜前表面未见内皮细胞被覆。虹膜基质的色素细胞及微血管内皮细胞中见到与细胞长轴方向一致的束状微丝。基质内有粗细不同的4种胶原纤维。色素上皮前层细胞向基质深层发出平滑肌突.

人眼角巩膜缘的胚胎发育

①目的 了解人眼角巩膜缘胚胎发育过程中角巩膜缘各主要组织结构出现的时间及相互关系的变化。②方法 对 10 0例 10 0只来自 7周至足月人胚胎的眼球进行光镜观察。③结果 人眼角巩膜缘的始基于第 7周末有细胞出现 ,11周时明显 ,3个月时Schlemm管出现 ,4～ 5个月时巩膜出现并渐清晰 ,6个月时角巩膜缘嵌合形成。④结论 人眼角巩膜缘内房水排出通道的发育情况及其与虹膜根部的相对位置关系决定前房角的宽窄和房水排出的阻力。

血管新生性青光眼的组织学研究

对26只血管新生性青光眼的眼球标本进行了组织学研究,其共同特点是:虹膜前表面有纤维血管膜覆盖,前房角关闭,视网膜、视神经萎缩,生理凹陷扩大加深。其中16/26例虹膜的纤维血管膜有内皮细胞被覆,7/16只标本在内皮细胞下有均质的、且PAS 染色呈阳性的薄膜形成。

原发性视网膜色素变性患者血清铜和锌的测定

用原子吸收分光光度计分别对15例原发性视网膜色素变性患者、15例患者亲属和23例正常人,进行了血清铜和锌含量的测定。结果表明,原发性视网膜色素变性患者组及其亲属组的血清铜含量低于正常人(P<0.01),血清锌含量与正常人无显著差异(P>0.05)。

冷冻治疗晚期青光眼的临床观察

采用冷冻方法,对晚期无眼进行临床治疗观察.本组患者共18例26眼,其中男、女各9例;年龄9～74岁,平均24岁.治疗结果,睫状体冷冻范围不超过180°的11例15眼,8例8眼控制了眼压,其中3例3眼为巩膜瓣下冷冻并行周边虹膜切除.睫状体冷冻范围为240°的7例11眼,全部控制了眼压,其中1例1眼为巩膜瓣下冷冻法.提示冷冻范围略大些,即可省略巩膜瓣下冷冻的方法.作者并对该疗法适应症的选择、术前麻醉的使用及术后并发症的处理进行了讨论.

灯盏细辛治疗青光眼多中心临床研究(英文)

目的:观察美尔瑞片(中草药灯盏细辛)对眼压控制后的青光眼是否具有视神经保护作用。方法:对99例(113眼)眼压已控制的原发性开角型青光眼及闭角型青光眼进行多中心、前瞻性、随机、双盲对照临床研究,观察口服美尔瑞片6mo后对视野的疗效,本研究采用VFDS视野缺损计分法,从0(无缺损)至20(所有检测点均不可测出)。结果:美尔瑞治疗组55例(66眼),安慰剂对照组44例(47眼),治疗前及治疗后2,4,6mo2组的眼压均<15mmHg,2组间同一时期眼压无显著性差异(P >0.05)。服美尔瑞2,4,6mo后VFDS净减值分别为0.44±1.60,1.27±2.16及1.42±2.37,呈现随治疗时间延长,视野缺损逐渐好转趋势。对照组2,4,6mo后VFDS净减计分值分别为-0.02±1.5,0.68±1.73和0.40±1.57。VFDS净减值两组间同一时期比较有显著性差异(P <0.05),治疗6mo后有高度显著性差异(P <0.01)。结论:灯盏细辛可用于治疗青光眼性视神经病变,有助于扩大/保持视野。

改进的酶消化法培养新生大鼠Müller细胞

目的通过改进的酶消化法,简化Muller细胞的培养和纯化过程。方法采用将眼球培养前处理和机械吹打、贴壁后反复胰蛋白酶消化的方法培养新生大鼠Muller细胞,进行免疫组织化学染色和光电镜观察。结果培养的Muller细胞光镜下胞体较大,胞浆丰富,电镜下细胞器丰富,可见糖原和直径为10nm的微丝,免疫组织化学示95%以上细胞谷氨酰胺合成酶阳性,神经胶质纤维酸性蛋白阴性。结论改进的酶消化法是一种简单可行的Muller细胞培养方法。

维生素B_(12)及其衍生物甲钴胺对低糖导致的视网膜神经元损伤的保护作用

目的 评价维生素B_(12)及其衍生物甲钴胺对低糖导致的视网膜神经元损伤的保护作用。方法 新生大鼠视网膜单细胞悬液接种到细胞培养板中。低糖(葡萄糖浓度为0.56mmol·L^(-1))处理的同时加入不同浓度的维生素B_(12)和甲钴胺,继续培养至第4天,用四唑盐微量比色法检测细胞活力,细胞损伤程度用乳酸脱氨酶释放量进行评价。对数据进行统计分析。结果 低糖处理组与未处理组相比,视网膜神经元活力显著下降(P<0.01);甲钴胺浓度为0.5～1.0μmol·L^(-1)时,用药组视网膜神经元活力明显高于未加药组(P<0.05;P<0.01);维生素B_(12)在0.5～1.5μmol·L^(-1)时对低糖损伤的视网膜神经元活力无明显影响。维生素B_(12)和甲钴胺在1.0μmol·L^(-1)时均能够有效抑制低糖损伤引起的乳酸脱氢酶释放。如果低糖处理后才开始应用维生素,则各用药组均无明显神经保护作用。结论 维生素B_(12)和甲钴胺在一定药物浓度时对低糖引起的视网膜神经元损伤有保护作用,并且甲钴胺的神经保护作用高于B_(12)。低糖损伤后延迟给药则未发现其神经保护作用。

新生大鼠视网膜神经元及节细胞体外短期培养方法

目的 建立新生大鼠视网膜神经元原代培养体系 ,观察视网膜神经元和神经节细胞 (retinalganglioncells,RGC)在体外短期培养的生长特点。方法 将新生大鼠视网膜细胞悬液接种于预先用鼠尾胶原包被的 96孔细胞培养板中 ,按 4 0 0× 10 3 ·cm-2 (高密度 )及 2 0 0× 10 3 ·cm-2 (低密度 ) 2种密度接种 ,抑制非神经元生长 ,MTT比色法评价细胞活力 ;上述细胞悬液按高密度接种于 2 4孔细胞培养板中 ,进行HE染色和Thy1单克隆抗体的免疫化学染色 ,测量视网膜神经元和RGC轴突的长度。结果 视网膜神经细胞有聚集成簇生长的倾向 ,细胞活力在高密度培养时明显高于低密度培养 ;第 3天细胞活力最高 ;视网膜神经元在体外形态多样 ,最初 2d轴突生长速度最快 ,超过 12 .0 μm·d-1;大多数RGC从第 1天就再生出 2个或 2个以上的突起 ,第 1天的平均轴突长度为 12 .5 μm·d-1,从第 2天起保持在8 0 μm·d-1。第 4天的平均轴突长度为 2 9.4 5 μm。结论 以鼠尾胶原为支持物 ,经过酶消化法得到的新生大鼠视网膜神经元 ,包括RGC ,能够在短期内表现出较高的细胞活力并再生出较长的轴突 ;高密度培养 ( 4 0 0× 10 3 ·cm-2 )更有利于视网膜神经元在体外生长存活。

维生素B1和B6对低血糖导致的视网膜神经元损伤的保护作用

目的评价维生素B1和B6对低血糖导致的视网膜神经元损伤的保护作用。方法新生大鼠视网膜单细胞悬液接种到96孔细胞培养板中。培养24h后，低血糖处理6h，同时加入不同浓度的维生素B1和B6，并抑制神经胶质细胞生长。继续培养至第4d，用MTT微量比色法检测细胞活力，测定乳酸脱氢酶（LDH）释放情况，评价低血糖引起的细胞损伤。结果低血糖处理组与未处理组相比，视网膜神经元活力显著下降（P〈0．01）；维生素B1浓度为100～300μmol／L，维生素B6浓度为100μmol／L时，视网膜神经元活力明显高于未加药组（P〈0．05，P〈0．01）；维生素B1和B6在100μmol／L时显著抑制低血糖损伤引起的LDH释放。低血糖处理结束后开始应用维生素则无明显神经保护作用。结论维生素B1和B6在一定药物浓度时对低血糖引起的视网膜神经元损伤有显著保护作用，低血糖损伤后延迟给药则未发现神经保护作用。

甲醇中毒对视网膜损害的研究进展

甲醇的中毒和损害在全世界范围内不断发生 ,其毒性的产生主要与其代谢产物甲酸的蓄积有关。甲酸盐抑制细胞色素氧化酶的活性 ,干扰了线粒体能量代谢 ,ATP合成减少 ,产生视网膜和视神经损害。我们从甲醇中毒所导致的视网膜组织形态学、视觉电生理、及MRI等改变介绍其研究进展 ,探求其可能的视觉保护机制。

丝裂霉素C抗增殖作用的实验研究

目的 观察丝裂霉素 C (m itomycin C,MMC )在青光眼滤过术中单纯巩膜瓣上应用与巩膜瓣上下联合应用对术后成纤维细胞增殖活性的影响。方法 在兔眼实验性小梁切除术中 ,一组用浸泡有 0 .4 g· L- 1 MMC的海绵片 ,置于巩膜瓣上 5 m in,另一组用浓度相同的 MMC置于巩膜瓣上 3min、巩膜瓣下 2 m in。生理盐水做对照。采用 HE染色及增殖细胞核抗原 (proliferation cell nuclear antigen,PCNA)染色 ,观察术后 1、4、7、14及 2 8d滤过泡区的组织学改变及成纤维细胞增殖活性的变化。结果 应用 MMC组 PCNA阳性成纤维细胞在术后第 4天开始增多 ,但细胞数目远较对照组少。随时间延长 ,细胞数目增加不明显 ,14 d后阳性细胞明显减少。瓣上组与瓣上下组间 PCNA阳性细胞数目经统计学处理无显著性差异 ,而且 2组成纤维细胞增殖的动态变化趋势相同。结论 MMC瓣上与瓣上下联合应用的抗纤维增殖效果相同。

多糖生物膜的眼内生物相容性

目的 研究多糖生物膜 (polysaccharide biom embrane,PSBM)在眼内的生物相容性、降解性。方法 将 PSBM植片植入兔眼前房内 ,设对照组。术后观察眼压和 PSBM植片形态变化 ;于植入后 15、2 5、5 5 d摘除眼球观察角膜内皮活性、晶状体上皮、虹膜局部及视网膜的形态变化 ;对晶状体上皮、视网膜的乳酸脱氢酶 (L DH)、琥珀酸脱氢酶 (SDH)、酸性磷酸酶 (ACP)、碱性磷酸酶 (AL P)进行酶组织化学观察及统计学分析。结果 PSBM植片在眼内可完全降解吸收 ;角膜内皮活性、晶状体上皮、视网膜的组织学形态无显著变化 ,植入 PSBM处的虹膜局部可见纤维增殖 ;各组实验眼与对照眼间的晶状体上皮和视网膜的 L DH、SDH、ACP、AL P活性均无显著差异。结论 PSBM植入眼内可完全降解吸收 ,是有良好生物相容性的医用生物材料 ,有望在眼科得到开发应用。

银杏叶制剂对大鼠视网膜缺血再灌注ICAM-1表达的影响

目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注模型用银杏叶制剂干预后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨银杏叶制剂在视网膜缺血再灌注中的作用机制。方法:48只W istar大鼠,随机分为两组:缺血再灌注+生理盐水组(不加压眼为自身对照,列为A组,加压眼列为B组)和缺血再灌注+银杏叶制剂治疗组(加压眼列为C组)。前房灌注加压左眼建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。按不同再灌注时间又分为2h、6h、8h、12h、24h、48h组,各组随机分配4只大鼠,分别于相应时间点将大鼠处死快速取视网膜。用流式细胞仪测定视网膜组织ICAM-1阳性细胞数。结果:ICAM-1阳性细胞在A组可见一定的表达数量;B组ICAM-1阳性细胞数明显增多,至再灌注48h达高峰,自6h开始同A组比较,有显著性差异(P<0.05);C组增量不明显,与A组比较均无显著性差异(P>0.05),比B组增量少,自6h开始有显著性差异(P<0.05)。结论:银杏叶制剂可能通过下调ICAM-1的表达对缺血再灌注损伤视网膜具有保护作用。

慢性高眼压大鼠外侧膝状体神经元的损伤

目的观察在持续高眼压状态下大鼠外侧膝状体(lateral geniculate nucleus,LGN)细胞结构的变化及其与视神经纤维丢失的关系。方法通过烧灼大鼠巩膜表层静脉诱导建立大鼠慢性高眼压模型,左眼为实验眼,右眼为对照眼,分别于2、4、6个月后经心脏灌注内固定取材,对两侧LGN及视神经进行形态学观察;通过突触素P38单克隆抗体免疫组化技术,利用计算机图像分析,对LGN视神经末梢突触分布情况进行检测。并对两侧LGN及视神经的观察结果进行比较。结果随高眼压持续时间的延长,大鼠左眼视神经轴突数目以及右侧LGN神经元大小、密度显著减小;LGN内突触素P38免疫反应阳性产物平均光密度值呈下降趋势;LGN神经元的损伤与视神经轴突数目及突触素光密度值显著相关。结论持续性眼压升高对大鼠LGN有明显损伤作用;高眼压大鼠LGN的损伤继发于视神经的损伤。