止血散瘀明目汤联合羟苯磺酸钙治疗脉络瘀滞型糖尿病视网膜病变疗效及安全性研究

目的探究止血散瘀明目汤联合羟苯磺酸钙治疗脉络瘀滞型糖尿病视网膜病变临床疗效及安全性。方法研究共计纳入108例脉络瘀滞型糖尿病视网膜病变患者,均由医院门诊收治,采取随机数字表法将其分为两组,各54例,对照组常规西药治疗,观察组在对照组患者治疗基础上联合止血散瘀明目汤和羟苯磺酸钙治疗,比较两组患者治疗效果、治疗前后中医症状积分、患者黄斑厚度、出血斑及视野灰度值、视力变化情况及视网膜电生理结果、血清C反应蛋白(hs-CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)、类胰岛素一号增长因子(IGF-1)水平变化、血液流变学指标变化、治疗不良反应发生率。结果观察组患者治疗有效率96.30%(52/54)高于对照组83.33%(45/54)(P<0.05);治疗前,两组患者中医症状积分、黄斑厚度、出血斑及视野灰度值、视力、视网膜电生理结果、hs-CRP、VEGF、IGF-1、血液流变学指标均相当(P>0.05),治疗后各组患者中医症状积分、黄斑厚度、出血斑及视野灰度值、视力、视网膜电生理结果、hs-CRP、VEGF、IGF-1、血液流变学指标均改善,观察组改善优于对照组(P<0.05);观察组患者不良反应率(3.70%)与对照组(1.85%)均较低(P>0.05)。结论止血散瘀明目汤联合羟苯磺酸钙治疗脉络瘀滞型糖尿病视网膜病变临床疗效佳,不良反应率低,安全可靠,值得推广以及应用。

丹参+羟苯磺酸钙治疗2型糖尿病早期视网膜病变的临床研究

目的:研究丹参+羟苯磺酸钙治疗2型糖尿病早期视网膜病变的效果。方法:选择本院收治的非增殖期糖尿病视网膜病变患者,随机分为接受丹参+羟苯磺酸钙治疗的观察组、羟苯磺酸钙治疗的对照组。治疗前及治疗后3个月,进行眼科检查并测量血管瘤体积、黄斑厚度、出血斑面积,采集血清并测定血管新生分子、炎症分子、氧化应激分子的含量。结果:两组治疗后的血管瘤体积、黄斑厚度、出血斑面积以及血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、促红细胞生成素(EPO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、丙二醛(MDA)、晚期蛋白氧化产物(AOPP)含量均明显降低,血清色素上皮衍生因子(PEDF)、血红素加氧酶-1(HO-1)、维生素E(VitE)、总抗氧化力(TAC)含量明显升高且观察组治疗后的血管瘤体积、黄斑厚度、出血斑面积以及血清HIF-1α、VEGF、EPO、IL-1β、TNF-α、ICAM-1、MDA、AOPP含量均明显低于对照组,血清PEDF、HO-1、VitE、TAC含量明显高于对照组。结论:丹参+羟苯磺酸钙治疗2型糖尿病早期视网膜病变能够较单用羟苯磺酸钙更为有效改善病情并抑制血管新生、炎症反应、氧化应激反应。

全视网膜光凝技术联合康柏西普对新生血管性青光眼的疗效

目的研究新生血管性青光眼(NVG)发生的危险因素以及全视网膜光凝(PRP)技术联合康柏西普的疗效。方法选取112例NVG患者(112只眼)作为研究组,选取同年龄段的健康者作为健康组。收集患者一般资料,采用lo-gistic回归分析NVG发生的危险因素。患者根据治疗方式分为联合组(66例)和对照组(46例),其中对照组行传统的睫状体冷凝术,研究组采用玻璃体腔注射康柏西普联合PRP治疗。比较不同治疗方式对疗效、眼压、视力以及血清因子的影响。结果通过logistics回归分析果显示血清血小板源性生长因子-C(PDGF-C)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平均是NVG发生的独立危险因素。联合组患者治疗总有效率高于对照组(95.45%vs82.61%),而消退时间短于对照组(P<0.05)。2组患者经治疗后眼压均降低,联合组各时间点的眼压水平均优于对照组(P<0.05)。2组患者经治疗后最佳矫正视力(BCVA)均增加,其中联合组患者治疗后各时间点的BCVA均高于对照组患者(P<0.05)。联合组患者治疗后1个月的血清PDGF-C、VEGF、TNF-α、IL-6水平低于对照组(P<0.05)。结论血清PDGF-C、VEGF、TNF-α、IL-6均是NVG发生的危险因素。PRP技术联合康柏西普可改善患者眼压和视力,以及改善血清炎症因子和血管新生因子水平,从而提高治疗效果。

补肾活血中药对早期糖尿病大鼠视网膜内屏障损伤的影响

目的探索补肾活血中药复方对高脂高糖饮食联合STZ诱导大鼠早期发生糖尿病视网膜内屏障(i BRB)损伤模型的影响。方法高糖高脂饮食和STZ诱导对标准大鼠进行造模,随机将早期糖尿病i BRB损伤的大鼠模型分为5个组,分别是空白模型组、阳性对照组、高中低3种剂量中药组,另设正常对照组。6组均在1周、2周、4周、8周后观察并设相应亚组。对大鼠的活体进行灌注并固定,行视网膜血管消化铺片,观察并记录大鼠视网膜血管的形态学变化。视网膜屏障渗漏情况通过异硫氰酸罗丹明(RHIC)检测。结果各组大鼠第8周时间亚组的糖尿病SD大鼠视网膜形态学未见明显改变。在各组糖尿病SD大鼠的第2周亚组、4周亚组、8周亚组RHIC渗漏主要出现在大鼠视网膜的外丛状层、内核层、内丛状层、神经节细胞层以及神经纤维层,且外丛状层RHIC渗漏情况最为明显,其中以模型组RHIC渗漏最多,中、高剂量中药组RHIC渗漏情况相近且仅次于模型组,低剂量中药组RHIC渗漏量低于中、高剂量中药组,阳性对照组RHIC渗漏最少。结论糖尿病SD大鼠在患病后8周内的视网膜形态不会发生显著改变。i BRB损害从第2周开始出现并逐渐加重。补肾活血中药复方对糖尿病视网膜病变大鼠i BRB损伤后渗漏有一定缓解作用。

视网膜母细胞瘤组织中PTGER4的表达及临床意义

目的探讨前列腺素E2受体4(PTGER4)在视网膜母细胞瘤(Rb)组织中的表达及临床意义。方法收集本院2012年1月至2016年12月病理确诊且临床资料完整的Rb组织67例及同期正常视网膜组织21例,采用实时定量PCR和免疫组化检测PTGER4在上述组织中的表达水平,分析PTGER4表达与Rb临床病理特征(年龄、性别、侧别、IIRC分期、病理分化和视神经浸润)的关系。结果67例Rb组织中的PTGER4 mRNA水平和阳性表达率分别为2.653±1.056和56.7%(38/67),均高于正常视网膜组织的1.027±0.346和28.6%(6/21),差异有统计学意义(P<0.05)。Rb组织中PTGER4表达与年龄、性别和侧别无关,而与IIRC分期、病理分化和视神经浸润有关,其中临床分期较晚、低未分化及视神经浸润对应组织中PTGER4 mRNA水平和阳性表达率均较高(P<0.05)。结论PTGER4在Rb组织中表达升高,且与Rb的临床分期、病理分化及视神经浸润有关,PTGER4可作为判断RB浸润及病情评估的潜在指标。

Axenfeld-Rieger综合征1例

患者禹某，女，23岁。因体检发现“左眼眼压偏高”，于2013年11月25日就诊于我院。眼部检查：裸眼视力右眼0．6，左眼0.3，矫正视力双眼1．0。非接触眼压计测量眼压：右眼20mmHg，左眼23mmHg（1mmHg=0．133kPa）。

糖尿病性视网膜病变中血一视网膜屏障损伤的研究进展

血视网膜屏障损伤是糖尿病视网膜病变多种临床表现的病理基础，近年对血视网膜屏障损伤的机制研究包括糖代谢异常、细胞因子及视网膜血管旁神经胶质细胞等方面，本文对此作一综述。

特殊类型半侧视网膜静脉阻塞合并小分支静脉阻塞1例

1病史资料 患者男,73岁,因＂右眼视力下降2个月＂于2013年10月9日至我院门诊就诊。患者2个月前突然出现右眼视力下降,遂至当地住院,予以活血化瘀药物（具体不详）治疗后效果不佳。既往高血压病史10＋年,最高血压200/120mmHg,现口服苯磺酸氨氯地平片（施慧达）及乌拉地尔各1片,每日1次,患者自述血压控制可。

埋藏性视盘玻璃疣2例

通过OCT及FFA做出诊断的2例埋藏性视盘玻璃疣,该病在临床容易被误诊及漏诊.

综合干预措施在高原地区高血压合并糖尿病患者中的应用

目的探讨综合干预对高原地区高血压合并糖尿病患者的管理疗效。方法在2016年1月至2017年2月,入选120例于青海省交通医院住院治疗的高血压合并糖尿病患者。随机分为对照组和观察组,每组60例,对照组予常规入院指导,观察组在健康宣教、用药指导、合理膳食、科学运动、心理干预等方面予综合干预措施,观察时间为6个月。比较两组患者血压、血糖、体重、腰围达标情况,生活习惯改变情况,并发症发生率,并采用SF-36量表评价患者生活质量变化。结果干预后,与对照组相比,观察组患者血压、血糖、体重、腰围达标率分别为96.7%、95.0%、81.7%和83.3%,均明显高于对照组(P均<0.05)。观察组生活习惯均有显著改变,明显优于对照组(P<0.05);观察组SF-36量表中躯体疼痛、总体健康、精神健康明显优于对照组(P<0.05)。观察组心脑血管并发症发生率为5.0%,明显低于对照组(20.0%,P<0.05)。结论实施综合干预措施可以有效控制血压、血糖水平,提高患者生活质量,适用于高原地区高血压合并糖尿病患者的治疗。

中心性视网膜色素变性1例

患者男,13岁,因双眼视力下降伴视物变形1年加重1周,于2013年8月到我院门诊就诊.自幼无明显夜盲症状,否认外伤及其他眼病史.父母非近亲结婚,家族无类似病例.眼科检查：视力右眼0.12（矫正无助）,左眼0.1（矫正无助）;双眼结膜无充血,角膜透明,前房轴深约3个角膜厚度（CT）,角膜后沉着物（KP）及房水闪辉（-）,瞳孔形圆,直径约4mm,直接及间接对光反射灵敏,晶状体及玻璃体无混浊;双眼底视网膜后极部血管弓处色素紊乱,并可透见脉络膜大血管,双眼黄斑区均可见灰黄色病变区,右眼约1个视盘直径（DD）大小,左眼约1.5 DD×1 DD大小,黄斑中心凹光反射消失,视网膜动脉变细,后极部视网膜静脉旁见少量小片状色素沉着,视盘边界清楚（图1）.

梅毒性葡萄膜炎一例

患者女,55岁.因3个月前在外院诊断为双眼葡萄膜炎,予以局部及全身糖皮质激素、营养视网膜、改善微循环等治疗未见明显好转,近1周加重于2013年10月14日来我院眼科就诊.患者一般情况良好,全身检查未见明显异常.眼科检查：右眼视力0.06,左眼视力数指/20 cm,矫正均不能提高.双眼外眼正常.双眼轻度睫状充血,角膜透明,前房细胞（＋）,房水闪光（＋）,晶状体皮质稍混浊.右眼玻璃体混浊（＋）,左眼玻璃体混浊（＋＋）.双眼视盘边界尚清楚,颜色淡.右眼颞上方周边部见视网膜下点状黄白色病灶,左眼颞上方中周部及周边部大量视网膜下点状白色病灶波及黄斑区（图1）.