轻度认知功能障碍老年患者腰椎减压植骨融合术七氟醚复合丙泊酚的适宜配伍剂量

目的探讨轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)老年患者腰椎减压植骨融合术七氟醚复合丙泊酚的适宜配伍剂量,以保护其认知功能。方法选择择期行腰椎减压植骨融合术的患者80例,男41例,女39例,年龄65~75岁,BMI 17~26kg/m^2,ASAⅠ或Ⅱ级,术前通过蒙特利尔量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)、简易智力状态量表(mini mental state examination,MMSE)、痴呆量表(dementia scale,CDR)和日常生活能力量表(daily living ability scale,ADL)评估认定为轻度认知功能障碍患者。采用随机数字表法将患者分为四组:TCI丙泊酚2.0~2.5μg/ml组(P组)、TCI丙泊酚1.2μg/ml+七氟醚0.6 MAC组(PS1组)、TCI丙泊酚0.6μg/ml+七氟醚0.9MAC组(PS2组)和1.0~1.5MAC七氟醚组(S组)。在术前1d(T_0)、术后完全苏醒(T_1)、3d(T_2)、7d(T_3)采用MMSE和MoCA量表评估患者认知功能,采用ELISA法测定血浆载脂蛋白J(apolipoprotein J,ApoJ)浓度。结果与T_0时比较,T_1时四组MMSE和MoCA评分明显降低(P<0.05),T_2时S组MMSE和MoCA评分明显降低(P<0.05);与T_1时比较,T_2、T_3时四组MMSE和MoCA评分明显升高(P<0.05)。T_1~T_3时S组MMSE评分明显低于P组、PS1组和PS2组(P<0.05);T_2、T_3时S组MoCA评分明显低于P组、PS1组和PS2组(P<0.05)。与T_0时比较,T_1时四组血浆ApoJ浓度明显升高(P<0.05);与T_1时比较,T_2、T_3时四组血浆ApoJ浓度明显降低(P<0.05)。T_1~T_3时S组和PS2组血浆ApoJ浓度明显高于PS1组(P<0.05)。结论 MCI老年患者行腰椎减压植骨融合术时TCI丙泊酚1.2μg/ml复合七氟醚0.6MAC对老年患者认知功能影响较小,血浆ApoJ浓度较低。

术前血清白蛋白对法乐四联症患儿心内矫治术后早期预后的影响

目的:探讨术前血清白蛋白(preoperative serum albumin,pre-ALB)对法乐四联症患儿心内矫治术后早期预后的影响。方法:选取2016年1月至2018年12月在中国医学科学院阜外医院接受法乐四联症心内矫治术的患儿692例。按照pre-ALB的P25水平将患儿分为低血清白蛋白(ALB)组(pre-ALB<42.2 g/L)和对照组(pre-ALB≥42.2 g/L),通过倾向性评分匹配方法比较两组患儿的早期预后。结果:经倾向性评分匹配后,低ALB组与对照组的患儿各166例。低ALB组与对照组相比较,患儿院内死亡率差异无统计学意义(1.20%vs.0%,P=0.156),但术后急性肾损伤的发生率更高(21.69%vs.9.04%,P=0.001),术后机械通气时间较长[23(11,44)h vs.17(10,27)h,P=0.022],重症监护病房停留时间[3(2,5)d vs.2(1,4)d,P=0.026]、住院时间[15(13,19)d vs.14(12,18)d,P=0.045]和住院总费用[80304(65226,94356)元vs.69397(60591,86184)元,P=0.001]明显增加,差异均有统计学意义。结论:pre-ALB影响法乐四联症患儿心内矫治术后恢复,低pre-ALB的法乐四联症患儿术后早期预后较差。

发绀型先天性心脏病患儿心脏手术围手术期脑损伤机制的研究进展

小儿中枢神经系统发育不完善,先天性心脏病尤其是发绀型先天性心脏病(CCHD)会延缓神经系统的发育进程,导致中枢神经系统发育更加不完善甚至损伤,进而增加神经系统的脆弱性。体外循环下开胸心脏矫正术是根治CCHD患儿心脏问题的常用方法。CCHD患儿围手术期脑损伤的发病机制复杂,与慢性低氧相关的神经细胞损伤和脆弱性增加以及心脏手术、体外循环和低体温对机体的影响有关,并且围手术期脑损伤可显著增加CCHD患儿心脏术后的并发症和病死率。

异丙酚对术前睡眠剥夺诱发大鼠术后认知功能障碍的影响

目的评价异丙酚对术前睡眠剥夺诱发大鼠术后认知功能障碍的影响。方法雄性成年SD大鼠126只，体重200～250g，采用随机数字表法分为3组（n=42）：对照组（C组）、睡眠剥夺组（SD组）和睡眠剥夺＋异丙酚组（SD＋P组）。SD组和SD＋P组通过跑步机经历持续96h的睡眠剥夺；然后3组均行右侧股骨干骨折髓内钉内固定术。SD＋P组术毕即刻经健侧股静脉输注异丙酚20mg·kg^-1·h^-1，持续输注2h；C组和sD组术毕即刻经健侧股静脉输注生理盐水2ml·kg^-1·h^-1，持续输注2h。术后1-5d，行Morris水迷宫实验测试认知功能，记录逃避潜伏期和原平台位置停留时间。分别于术后1、3和7d时处死大鼠，取海马组织，行尼氏染色，行CA1区神经元计数；行高尔基染色，测定CA1区神经元树突棘密度。结果与C组比较，SD组逃避潜伏期延长，原平台位置停留时间缩短，术后各时点海马CA1区神经元计数和树突棘密度降低（P〈0．05），SD＋P组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与SD组比较，SD＋P组逃避潜伏期缩短，原平台位置停留时间延长，术后各时点海马CA1区神经元计数和树突棘密度升高（P〈0．05）。结论异丙酚可减轻术前睡眠剥夺诱发大鼠术后认知功能障碍。

酒精依赖因素对大鼠脊髓神经元K＋-Cl-共转运体2表达的影响

目的 探讨酒精依赖因素对大鼠脊髓神经元K＋-Cl共转运体2（KCC2）表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为2组（n=24）：对照组（C组）和酒精依赖组（AD组）.采用经口插管灌胃的方法给予酒精.第1、2、3周酒精浓度分别为5％、10％、20％,第4周及以后浓度为35％,灌胃量为10 ml·kg-1·d-1,总时程为8周.C组采用同样方法经口灌注不含酒精的饮用水10 ml·kg-1·d-1.2组大鼠均于最后一次灌胃前行高架十字迷宫实验.灌胃结束后建立大鼠切口痛模型.于术后2、6、24和48 h时测定机械痛阈和热痛阈.于术后48 h时处死大鼠,取脊髓组织,采用免疫荧光法和Western blot法测定脊髓KCC2的表达水平.结果 与C组比较采,AD组开放臂进入次数减少,开放臂停留时间缩短,闭合臂进入次数增多,闭合臂停留时间延长,术后各时点机械痛阈和热痛阈降低,脊髓KCC2表达下调（P＜0.05）.结论 酒精依赖大鼠痛觉过敏的机制与脊髓神经元KCC2表达下调有关.

二价金属离子转运体-1介导的神经元铁蓄积在脑缺血后认知功能障碍发生机制中研究

背景 铁作为一种必需营养元素,参与人体的多种生理过程,缺铁会导致多种疾病的发生.但是,近来大量研究证明铁在细胞内过量蓄积,会产生细胞毒性反应,损害细胞功能.二价金属离子转运体-1 （divalent metal transporter-1,DMT1）是一种以转运亚铁离子为主的膜金属离子转运蛋白,其在肠道非蛋白铁的吸收和细胞铁的摄取等生理过程中起着重要的作用,是机体铁平衡代谢的一个极其重要的调节因子.近来研究发现,当发生脑梗死时,哺乳动物神经元出现铁蓄积,而通过有效措施抑制DMT1的功能,则神经元对铁的摄取减少,改善认知功能.因此,学者认为,哺乳动物大脑发生缺血性损伤后,DMT1表达增多,导致细胞内铁进一步增加,加重神经元损伤,从而形成恶性循环,降低哺乳动物的认知功能.目的 探讨DMT1介导的铁蓄积在脑缺血后认知功能障碍发生中的作用.内容 综述铁的吸收和释放机制、DMT1的结构和功能以及铁蓄积对脑缺血后认知功能的影响及机制.趋向 探讨DMT1在脑缺血性损害病理生理学机制中的作用,为临床上减轻脑梗死导致的认知功能障碍,提供了新的思路和方法.

异丙酚后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元K＋-Cl-共转运体2表达的影响

目的 评价异丙酚后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元K＋-Cl-共转运体2（KCC2）表达的影响.方法 SD雄性大鼠72只,7～8周龄,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=24）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和异丙酚后处理组（PP组）.采用阻塞大脑中动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,PP组于再灌注即刻开始静脉输注异丙酚20mg· kg^-1·h^-1,输注时间2h,S组和I/R组输注等容量生理盐水.于再灌注24h时行改良神经功能缺损程度评分（mNSS）,然后取脑组织,尼氏染色,进行海马CA3区神经元计数;采用免疫荧光法和Western blot法检测海马CA3区KCC2表达水平.结果 与S组比较,I/R组mNSS评分升高,海马CA3区神经元计数和KCC2表达降低,PP组mNSS评分升高（P＜0.05）,PP组其它指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,PP组mNSS评分降低,海马CA3区神经元计数和KCC2表达升高（P＜0.05）.结论 异丙酚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与上调海马神经元KCC2表达有关.

丙泊酚／七氟醚不同配伍麻醉对轻度认知功能障碍老年患者术后认知功能的影响

目的评价丙泊酚/七氟醚不同配伍麻醉对轻度认知功能障碍老年患者术后认知功能的影响。 方法择期全身麻醉行下肢骨折手术患者96例，性别不限，年龄65～75岁，体重60～80 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，术前并存轻度认知功能障碍。采用随机数字表法将患者分为4组（n＝24）：丙泊酚组（P组）、七氟醚组（S组）和丙泊酚/七氟醚不同配伍组（PS1组和PS2组）。于术前1 d（T0）和术后7 d（T1）时采用MMSE评分和MoCA评分评估患者认知功能。于上述时点采集静脉血样，采用ELISA法测定血浆载脂蛋白J（ApoJ）和可溶性白细胞分化抗原14（sCD14）的浓度。 结果与S组比较，P组、PS1组和PS2组T1时MMSE评分和MoCA评分升高，血浆ApoJ和sCD14浓度降低，术后认知功能障碍发生率降低 （P〈0.05）；与PS1组比较，P组和PS2组T1时MMSE评分和MoCA评分降低，血浆ApoJ和sCD14浓度升高，术后认知功能障碍发生率升高（P〈0.05）；与T0时比较，T1时S组、P组、PS2组MMSE评分和MoCA评分降低，血浆ApoJ和sCD14浓度升高（P〈0.05），PS1组上述各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。 结论靶控输注丙泊酚血浆靶浓度1.2 μg/ml复合吸入0.7%～1.2%七氟醚麻醉维持不加重轻度认知功能障碍老年患者术后认知功能障碍。

异氟烷／丙泊酚配伍对轻度认知功能障碍大鼠术后认知功能的影响

目的研究异氟烷（Iso）／丙泊酚（Pro）亚麻醉剂量配伍对轻度认知功能障碍（MCI）大鼠骨科手术后认知功能的影响。方法随机选取健康雄性sD大鼠100只分为模型组和假手术组。假手术组只暴露双侧颈总动脉，模型组造成双侧颈总动脉狭窄。30d后行Morris水迷宫实验，在模型组挑选平均逃避潜伏期与假手术组逃避潜伏期之差占该鼠平均逃避潜伏期比例〈20％的大鼠，即为MCI大鼠。造模第36天，将MCI模型组大鼠随机分为4组（n=18），单纯麻醉组：Iso（1．9％）3h；复合麻醉组：Pro（20mg·kg^-1·h^-1）＋Iso（1％）3h；抑制剂加异氟烷组和抑制剂加复合麻醉组：分别于单纯麻醉和复合麻醉前15min静脉注射钾离子氯离子共转运体2（KCC2）抑制剂己酸二异辛酯（DIOA）30μg。随后行胫骨骨折切开复位内固定手术。假手术组仅切开皮肤后缝合。于术后7d，采用Y迷宫检测术后认知功能变化，尼式染色观察神经元凋亡，免疫荧光观察表达KCC2的γ-氨基丁酸（GABA）能中间神经元-GAD67的数量，采用免疫印迹实验（Western blot）检测海马KCC2蛋白的表达。结果复合麻醉组大鼠新异臂停留时间的比例、海马CA1区存活神经元数量、CA1区GAD67表达GABA能中间神经元的KCC2阳性细胞平均数目以及海马KCC2蛋白表达分别为（52．94±2．04）％、（176．81±13．07）个、（196．72±8．02）个、（80．67±3．46）％，假手术组分别为（53．44±2．45）％、（183．79±10．88）个、（207．45±13．17）个、（81．42±3．59）％，差异均无统计学意义（均P〉0．05），但各指标均显著高于单纯麻醉组的（36．10±1．57）％、（97．21±8．23）个、（158．94±13．47）个、（43．22±4．91）％，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；抑制剂加单纯麻醉组、抑制剂加复合麻醉组分别与单纯麻醉组和复合麻醉组比较，上述指标均显著降低（均P〈0．05）。结论与单纯异氟烷相比，丙泊酚与异氟烷亚麻醉剂量配伍对MCI大鼠的术后认知功能无明显影响，维持海马KCC2表达是其重要机制。

海马PKMζ/KCC2通路在异丙酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用

目的 探讨海马蛋白激酶Mζ（PKMζ）/钾离子-氯离子共转运体2（KCC2）通路在异丙酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为5组（n=12）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）和异丙酚后处理组（P组）、PKMζ抑制剂ZIP＋脑缺血再灌注组（Z＋I/R组）和ZIP＋异丙酚后处理组（Z＋P组）.采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注损伤模型.P组和Z＋P组于再灌注即刻静脉输注异丙酚20 mg·kg-1·h-12h,I/R组和Z＋I/R组给予等容量生理盐水2h.Z＋P组和Z＋I/R组于再灌注前15 min分别静脉注射ZIP 0.5μmol/L.于再灌注28 d时行改良神经行为学评分（mNSS评分）.行为学测试结束后,取海马组织,采用免疫荧光染色法计数CA1区GABA中间神经元GAD67/KCC2阳性神经元,采用Western blot法测定海马PKMζ和磷酸化KCC2（p-KCC2）的表达水平.结果 与S组比较,I/R组、P组和Z＋P组mNSS评分升高,海马GAD67/KCC2阳性神经元计数降低,PKMζ和p-KCC2表达下调（P＜0.05）;与I/R组比较,P组mNSS评分降低,海马GAD67/KCC2阳性神经元计数升高,PKMζ和p-KCC2表达上调,Z＋I/R组mNSS评分升高,海马GAD67/KCC2阳性神经元计数降低,PKMζ和p-KCC2表达下调（P＜0.05）;与P组比较,Z＋P组mNSS评分升高,海马GAD67/KCC2阳性神经元计数降低,PKMζ和p-KCC2表达下调（P＜0.05）.结论 异丙酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应的机制可能与激活海马PKMζ/ KCC2通路有关.

心脏手术患者术前长期睡眠障碍与术后痛觉过敏的关系

目的:评价心脏手术患者术前长期睡眠障碍与术后痛觉过敏的关系。方法:全身麻醉下行体外循环心脏瓣膜手术患者181例,年龄≥18岁,性别不限。术前1 d采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)问卷评估其最近1个月的睡眠质量,PSQI>5分表明存在长期睡眠障碍。术后进行舒芬太尼镇痛。术后根据数字疼痛量表(NRS)评分将患者分为2组:无痛觉过敏组(NHA组,NRS评分<4分)和痛觉过敏组(HA组,NRS评分≥4分)。采用logistic回归分析筛选术后痛觉过敏的危险因素。结果:logistic回归分析显示,吸烟史和术前长期睡眠障碍是术后痛觉过敏的独立危险因素(P<0.05)。结论:术前长期睡眠障碍可能导致心脏手术患者术后痛觉过敏。