血清EBV-IgG阳性的持久性多形红斑1例

患者男,28岁。双侧手、小腿及足踝部反复起黄豆大至钱币大小红斑3年,偶有瘙痒。皮疹常有反复,保持发作-消退-再发作模式,周而复始。系统检查无异常。皮肤科情况:双侧手、小腿及足踝部散在数十个暗红色水肿性红斑,圆形或椭圆形,边界清晰,部分中央有紫红色斑或水疱,呈典型靶形损害,并可见炎症后色素沉着斑。皮损组织病理示:表皮角质形成细胞灶状坏死,表皮下水疱形成,真皮浅层血管周围单一核细胞浸润。EBV-DNA原位杂交阴性。血清EBV-IgG阳性,EBV病毒载量2.3×103。诊断:持久性多形红斑。

CD56^+,ALK^+间变性大细胞淋巴瘤广泛累及皮肤1例

患者男,26岁。入院前4个月无明显诱因于颈项部、左侧鼻根部、肘窝出现数个暗红色、蚕豆大结节,无明显自觉症状,部分结节可自行消退。2个月后结节增多、扩大,累及躯干、四肢,部分表面溃烂。实验室检查示:血清LDH升高,EBV-Ig G(+),EBV-DNA定量﹤5.00+02 copies/m L(-)。外周血涂片及骨髓穿刺未见异常。彩超示:双侧锁骨上窝、腋窝、腹股沟及左侧腘窝淋巴结肿大。PET-CT示:右侧上颌窦、右肺上叶、心包右缘软组织结节影代谢活跃;左侧锁骨上区、纵膈主动脉弓旁、胸骨旁、右侧腋窝、腹腔及右侧腹股沟多发淋巴结肿大代谢活跃;全身皮下、肌间多发软组织结节或肿块影代谢活跃。皮肤结节组织病理示:真皮全层及皮下组织致密单一核细胞浸润,可见异型细胞及不典型核分裂相。免疫组织化学:CD20(-),CD3(+),CD43(+),CD30(+),ALK(+),EMA(+),CD56(+),TIA-1(+),Granzyme B(+),CD15(-),MPO(-),CK(-),Ki-67(80%+)。纵隔淋巴结活检与上述结果一致。诊断:ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤,Ⅳ期。确诊后转入肿瘤病区治疗,患者随访中。

狼疮性肾炎的诊疗进展

狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮的一种常见和严重的并发症,是急性肾损伤和终末期肾病的重要原因。目前认为免疫复合物是狼疮性肾炎发展过程中重要的启动因子。近年,狼疮性肾炎的免疫抑制治疗模式已从单纯皮质类固醇激素发展为皮质类固醇激素联合环磷酰胺或霉酚酸酯治疗。在诱导缓解和长期维持治疗中,也出现了多种新的治疗方案,如神经钙调蛋白抑制剂和生物制剂,为狼疮性肾炎患者提供了更多的选择机会。

节段型白癜风伴同侧成人Blaschko皮炎1例

患者女,23岁。左上肢、手指白斑6个月;同侧项背部线状红色丘疹5个月,轻度瘙痒。系统检查未见异常。皮肤科情况:左上肢、食指、中指及指间多发性不规则白斑与斑片,手指皮损边界清晰,上肢皮损边界模糊,沿伸侧面带状排列。Wood灯检查呈亮白色荧光。后正中线及左侧项、背部红色丘疹,呈多条线状或V形排列,部分覆少量鳞屑。诊断:1.节段型白癜风;2.成人Blaschko皮炎。

难治性精神分裂症治疗中断的病例对照研究

精神分裂症患者经过至少2种常规抗精神病药物足量足疗程治疗后,仍显示症状反应不佳,治疗无效,称为难治性精神分裂症(TRS),我国将近一半的精神分裂症患者会发展成为TRS[1]。目前对TRS的治疗主要有药物治疗、物理治疗等[2],药物治疗中氯氮平因为疗效优于其他抗精神病药物而成为TRS治疗的首选药物和金标准[3]。然而在临床工作中,因为不良反应、治疗无效或者服药依从性差等,TRS患者存在自行停药现象,国外研究显示,TRS患者2年内停药率为45%[4]。

Krüppel样转录因子8和血管内皮生长因子在皮肤黑素瘤组织中的表达

目的探讨Krüppel样转录因子8(Krüppel-like factor 8,KLF8)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白在皮肤黑素瘤组织中的表达及其意义。方法30例原发性皮肤黑素瘤(primary malignant melanoma,PCMM)患者(PCMM组),13例转移性黑素瘤(metastatic malignant melanoma,MCMM)患者(MCMM组)和30例皮内痣患者(皮内痣组),3组采用免疫组织化学法检测不同组织中KLF8和VEGF的表达情况。结果 PCMM组和MCMM组KLF8和VEGF蛋白均呈强阳性表达,PCMM组和MCMM组KLF8和VEGF阳性率(73.33%、76.77%,76.92%、84.62%)和阳性细胞率((3.264±0.598)%、(5.382±0.839)%,(3.726±0.811)%、(5.534±1.376)%)均高于皮内痣组(13.33%、23.33%,(1.489±0.671)%、(2.750±0.592)%),差异有统计学意义(P<0.05);PCMM组与MCMM组比较差异无统计学意义(P>0.05);PCMM组和MCMM组KLF8与VEGF蛋白阳性率和阳性细胞率均呈正相关(r=0.912,P=0.000;r=0.859,P=0.006)。结论皮肤黑素瘤的发生、发展与KLF8和VEGF高表达有关。

CD207在白癜风发病机制中的作用研究

目的：观察白癜风皮损中CD207的表达，探讨白癜风的免疫发病机制。方法采用免疫组织化学法检测12例节段型白癜风、25例寻常型白癜风和10例正常皮肤组织中CD207的表达水平，并比较其差异性。结果节段型白癜风组、寻常型白癜风组表皮内CD207表达分别为（61.2±10.9）和（64.3±12.5）个/mm，均高于正常对照组（52.4±0.3）个/mm，差异有统计学意义（P﹤0.05）。节段型白癜风组与寻常型白癜风组相比，CD207表达差异无统计学意义（ P﹥0.05）。结论节段型白癜风、寻常型白癜风皮损组织中CD207的表达高于正常对照组，提示其发病机制与朗格汉斯细胞参与的细胞免疫反应有关。

Krüppel样转录因子6和Ki-67蛋白在皮肤黑色素瘤中表达及意义

目的探讨Krüppel样转录因子6(Krüppel-like factor 6,KLF6)和Ki-67蛋白在皮肤黑色素瘤中的表达及二者相关性。方法 30例皮肤黑色素瘤患者为黑色素瘤组,30例皮内痣患者为皮内痣组,采用免疫组织化学法检测2组组织中KLF6和Ki-67蛋白表达情况。结果皮肤黑色素瘤组KLF6和Ki-67蛋白阳性表达率分别为21.43%和100.00%,阳性细胞率分别为(17.22±24.86)%和(42.65±15.31)%,皮内痣组KLF6和Ki-67蛋白阳性表达率分别为100.00%和13.33%,阳性细胞率分别为(53.47±16.25)%、(7.65±3.38)%,2组上述指标比较差异均有统计学意义(P<0.05);黑色素瘤组KLF6与Ki-67蛋白的表达呈负相关(r=-0.862,P=0.006)。结论 KLF6低表达、Ki-67蛋白高表达可能与皮肤黑色素瘤的形成、发展相关,二者联合检测对皮肤黑色素瘤的诊断及预后评估有重要意义。