1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对小鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

采用断颅 ,iv饱和MgCl2 溶液及结扎双侧颈总动脉和迷走神经等法造成小鼠脑缺血模型 ,观察 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对小鼠脑缺血后存活时间的影响 ;采用小鼠脑缺血 (2 0min)再灌注 (10min)模型 ,观察DDPH对脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)含量及组织病理损伤的影响。结果显示 ,DDPH 3,6 ,12 ,2 4mg·kg- 1缺血前 30minip给药使小鼠存活时间明显延长 ;使小鼠脑缺血再灌注后脑组织内SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,并明显改善神经细胞的病理性损伤 .

爱地那非对阴茎勃起功能的影响

目的 研究开发新型阴茎勃起功能障碍防治药物。方法 采用阿扑吗啡刺激中枢兴奋引起清醒雄性大鼠勃起模型,通过记录海绵体内压,观察爱地那非对勃起潜伏期(TFR )、30min内勃起次数(PP30 )、勃起强度(AUC)、勃起持续时间(D)的影响;采用去势大鼠模型,观察柠檬酸爱地那非灌胃给药对电刺激大鼠阴茎TFR的影响;采用小鼠去势模型,观察小鼠捕捉潜伏期及捕捉次数影响。结果大鼠给予爱地那非1h后,可使阿扑吗啡诱导的TFR缩短,PP30 ,D ,AUC增加,3,10mg·kg- 1爱地那非使TFR分别缩短2 8.1% ,4 3.0 % ;2 4h后爱地那非10mg·kg- 1仍可缩短TFR ,较对照组比较缩短2 7.7%。3,10mg·kg- 1爱地那非使PP30分别增加4 2 .3% ,4 2 .3% ,可使D分别增加89.3% ,91.5 % ,AUC分别增加30 .3% ,74 .9% ,10mg·kg- 1仍可使2 4h后AUC明显延长。爱地那非6 ,2 0mg·kg- 1可使去势大鼠延长的TFR分别缩短4 7.9% ,78.8% ,使延长的TFR缩短一半所需的剂量为6 .4mg·kg- 1;爱地那非4 .5及15mg·kg- 1可使去势小鼠捕捉潜伏期分别缩短12 5 .8% ,15 3.0 % ,其延长的潜伏期恢复到正常所需的剂量为3.3mg·kg- 1。爱地那非1.5 ,4 .5和15mg·kg- 1可使去势小鼠爬背次数分别增加1.7,1.9和3.3倍,其爬背次数恢复到正常所需剂量为11.4mg·kg- 1。

重组水蛭素对血栓形成的抑制作用

目的研究重组水蛭素的抗血栓及抗凝作用。方法采用犬冠状动脉内皮损伤与临界狭窄引起犬不稳定型心绞痛模型及大鼠颈动脉电刺激血栓形成模型。结果静脉给予重组水蛭素0.6、2.0、6.0mg/kg,能抑制因狭窄及局部损伤犬冠状动脉引起的血小板依赖性血栓形成,表现在周期性冠状动脉流量降低发生次数呈剂量依赖性减少,分别减少了27.0%、43.6%、55.9%。重组水蛭素具有明显的抗凝作用,0.6、2.0、6.0mg/kg延长犬凝血酶时间(TT)、白陶土活化的部分凝血活酶时间(APTT)。重组水蛭素引起一定程度的出血作用,麻醉犬伤口失血量及黏膜出血时间较肝素钠组稍轻。重组水蛭素对麻醉犬血压及心率无明显影响。静脉给予重组水蛭素0.3、1.0、3.0mg/kg,呈剂量依赖性延长动脉血栓的形成时间,与对照组比较分别延长了22.8%、55.0%、72.0%(P值均<0.01)。结论重组水蛭素具有明显的抗血栓和抗凝作用,对不稳定型心绞痛具有明显的治疗作用。

家兔微血栓栓塞中风模型的建立及应用

目的研究脑血栓模型的建立及应用。方法采用微血栓经颈内动脉栓塞兔大脑中动脉的方法,建立微血栓栓塞中风模型并观察应用巴曲酶的效果。结果微栓子量达到(0.63±0.57)mg时可使一半动物出现中风症状,模型科学、可靠。巴曲酶0.5BU/kg治疗后6h能明显提高致半数卒中微栓子量(ES50),1.0BU/kg作用更明显,治疗后6h及24hES50分别提高了2.2倍、1.8倍;巴曲酶1.0BU/kg给药后1h可使组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)含量明显增加,较模型对照组增加了23.25%;巴曲酶0.5BU/kg及1.0BU/kg给药后可使纤维蛋白原(Fbg)含量明显降低,以给药后6h最明显;巴曲酶0.5BU/kg及1.0BU/kg给药后对脑出血类型及出血率无明显影响。结论采用微血栓经颈内动脉栓塞大脑中动脉形成微血栓栓塞中风模型,方法成功,药物评价结果可靠。

DDPH对兔输尿管平滑肌电活动的影响

采用在体电活动记录方法，观察ＤＤＰＨ［１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐〕对兔输尿管平滑肌电活动影响。结果表明； ＤＤＰＨ ８ ｍｇ／ｋｇ静脉给药后 ４５ ｍｉｎ，输尿管平滑肌电活动频率开始显著减慢（Ｐ＜０．０５），而 １６ ｍｇ／ｋｇ给药后 １ｍｉｎ即开始显著减慢（Ｐ＜０．０５），且持续 ２ ｈ以上。提示，ＤＤＰＨ可对兔输尿管平滑肌电活动产生一定的负性影响。

巴曲酶对实验性犬不稳定型心绞痛作用的研究

目的:研究巴曲酶对实验性不稳定型心绞痛(UAP)的治疗作用。方法:采用犬冠脉内皮损伤与冠脉狭窄法,制备犬UAP模型,观察巴曲酶对冠脉流量降低次数(CFRs)、血小板(PLT)聚集、纤维蛋白原(FG)及凝血因子(PT、APTT、TT)的影响。实验分为4组,即溶剂对照组、巴曲酶Ⅰ组、巴曲酶Ⅱ组及依替巴肽组,每组5只犬。溶剂对照组给予等体积的生理盐水,巴曲酶Ⅰ、Ⅱ组分别给予0.15和0.3 BU/kg,依替巴肽组给予依替巴肽(0.24 mg/kg)。结果:给予巴曲酶0.15 BU/kg后,CFRs次数减少,给药后2 h内有效率为80%,且有40%的犬CFRs完全消失,消失时间为(48.5±14.8)min。给予巴曲酶0.3 BU/kg后1、2 h,CFRs次数分别较基础值减少了62.7%和81.0%,与溶剂对照组比较有显著差异(P<0.01),有效率为100%,且有80%的犬CFRs完全消失,消失时间为(20.7±25.4)min。给予巴曲酶0.3 BU/kg后1 h,对二磷酸腺苷(ADP)诱导的PLT聚集有明显的抑制作用。给予巴曲酶0.15BU/kg后1、2 h,FG的含量明显降解,与基础值比较降解率分别为51.5%(P<0.05)和57.2%(P<0.05)。给予巴曲酶0.3 BU/kg,降解FG的作用更加明显,给药后1、2 h,与基础值比较降解率分别为68.4%(P<0.01)和78.5%(P<0.01)。给予巴曲酶0.15和0.3 BU/kg后,对PT无明显影响,但可使APTT和TT均明显延长。结论:静脉给予巴曲酶后,对UAP具有确定的疗效。

DDPH对大鼠缺血性脑损伤的保护作用

目的 研究DDPH对大鼠缺血性脑损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 用线拴法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,观察DDPH对大鼠脑缺血后神经症状、梗死面积的影响 ;用大鼠弥漫性不完全性脑缺血模型 ,观察DDPH对脑缺血后脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及组织病理损伤的影响。结果 DDPH1 0mg·kg-1 在缺血前 30minip ,局灶性脑缺血模型大鼠在 3h后神经症状明显改善 ,2 4h梗死面积缩小。DDPH使大鼠弥漫性不完全性脑缺血后脑组织内SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,并明显改善神经细胞的病理性损伤。结论DDPH对大鼠缺血性脑损伤有一定保护作用 ,其机制可能与阻滞钙离子通道、提高SOD活性有关。

盐酸法舒地尔对血管舒缩功能的调节作用

目的观察盐酸法舒地尔(hydroxyl fasudil,HF)对犬脑血管痉挛的舒张作用,并采用兔离体胸主动脉环进一步探讨其舒张血管的作用机制。方法经十二指肠给予麦角胺咖啡因片(0.5mg+50mg).kg-1建立犬脑血管痉挛模型,观察给予HF后2h内脑血流量、脑血管阻力、股动脉血流量、股动脉血管阻力、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压的变化;用离体血管环实验方法观察HF对血管舒缩作用的影响。结果①犬脑血管痉挛模型中,HF1mg.kg-1给药后脑血管阻力降低,5～120min脑血流量增加;但对心率、收缩压、舒张压及平均动脉压影响较轻微。②离体血管实验中,HF对甲氧明(methoxamine,Met)及氯化钾(postassium,KCl)引发的收缩均有明显的舒张作用,且作用在去内皮与内皮完整的血管标本之间无差异(P>0.05)。结论对犬痉挛脑血管HF静脉给药可明显扩张脑血管,降低脑血管阻力,增加脑血流量,对外周股动脉血管亦有扩张作用,但作用较弱。HF的舒血管作用与血管内皮细胞无明显相关,此作用为非内皮依赖性舒张作用。

光化学法诱导大鼠冠状动脉血栓模型的建立和应用

目的建立光化学法诱导大鼠冠状动脉血栓致心肌梗死模型。方法大鼠分为激光和化学单独刺激组、联合刺激组和重组葡激酶处理组,通过注射光敏剂四氯四碘荧光素二钠(虎红)后激光照射冠状动脉形成血栓致心肌梗死动物模型,比较各组血管栓塞程度以及心电图Ⅱ导联ST段高度变化选择出最佳模型。并用该模型评价重组葡激酶溶栓作用效果。结果相对于单独刺激组,联合刺激组心脏激光照射处均出现明显损伤病灶。HE染色心肌细胞肿胀,排列紊乱,动静脉内均见血栓。心电图出现不同程度心律失常,ST段抬高。其中注射40 mg.kg-1虎红后照射15 min心律失常出现时间较早,心电图ST段抬高幅度高、维持时间长,而且死亡率低,为本研究中最佳光化学法冠状动脉血栓模型。重组葡激酶处理组能够部分溶解动静脉血管内血栓,减小血栓面积(P<0.01),抑制ST段抬高(P<0.05～0.01)。结论该文建立了最佳光化学法诱导大鼠冠状动脉血栓模型,适于溶栓药物研发评价。

DDPH对大鼠弥漫性不完全性脑缺血的保护作用

目的 为研究 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对脑缺血的保护作用。方法 采用大鼠弥漫性不完全性脑缺血模型 ,观察其对海马血流量 ,皮层与海马MDA、SOD含量 ,及病理性改变的影响。结果 DDPH 10mg·kg-1iv可显著提高大鼠缺血 10min、30min时的海马血流量 ,降低MDA含量且提高SOD活力 ,减轻病理性损伤。结论 DDPH可增加大鼠脑缺血时海马部位的血流量 ,提示该药对缺血性脑损伤具体一定的保护作用。

重组人α1b干扰素滴眼液对单纯疱疹病毒性角膜炎的治疗作用

为观察重组人α1b干扰素滴眼液的治疗作用 ,用家兔制作单纯疱疹病毒性角膜炎模型 ,与阿昔洛韦滴眼液进行对照研究。结果显示 ,重组人α1b干扰素滴眼液能缩短单纯疱疹病毒性角膜炎的病程 ,防止角膜出现深层病变 ,改善预后 ,不留瘢痕。研究表明 ,重组人α1b干扰素滴眼液对家兔单纯疱疹病毒角膜炎有一定疗效。

地奥心血康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的治疗作用

目的观察地奥心血康(DAXXK)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法 40只SD大鼠经结扎冠脉左前降支制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功后随机分为模型组、DAXXK-d(31.5 mg/kg)组、DAXXK–g(63.0 mg/kg)组、合心爽(24.8 mg/kg)组及假手术组,各组采用相应治疗给药,每天1次,连续7 d。彩色多普勒超声仪测定心脏功能与心脏构型,Millar导管法测定血流动力学,i-STAT 300型血气分析仪测动脉血氧饱和度、血氧分压,ELISA法测定炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)–α、细胞间黏附分子(ICAM)–1、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax,TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况。结果与模型组相比,DAXXK可以增加左室缩短分数(FS),改善心脏收缩功能和舒张功能,增加左室内压最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)。DAXXK可减轻肺淤血导致的肺泡气体交换障碍,增加动脉血氧分压与血氧含量,改善肺功能,降低IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子水平以及ICAM-1、VCAM-1水平。DAXXK可使心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润减轻、心肌细胞调亡减少、Bcl-2蛋白表达升高、Bax蛋白表达降低。结论用DAXXK治疗对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与抑制细胞凋亡,减轻炎性因子损伤有关。

高血压病的非药物治疗

高血压病是常见的心血管疾病，我国的高血压患者估计高达1亿多。它患病率高，如果得不到及时有效的治疗，随着血压增高，危险性也迅速增加。血压增高的程度与心脑血管并发症的发病率与死亡率成正比关系。即使血压轻度增高也较血压正常者处于较高危险状态。因此，做好高血压病的防治工作具有重大的现实意义。然而，许多高血压病患者对此病认识不足，认为只要服药就能治愈，缺乏对高血压病危险因素的控制，因而血压在长时间内不能得到满意控制。所以，对高血压病患者的知识教育，教会病人实施非药物治疗或与药物治疗相结合起来，此举非常重要。

甲磺酸法舒地尔对犬脑血管痉挛的扩张作用

目的:观察法舒地尔的酸根改构体甲磺酸法舒地尔对犬脑血管痉挛的舒张作用以及对脑血流量的调节。方法:采用犬十二指肠插管给予麦角胺咖啡因制作大脑血管痉挛模型,用电磁流量计测定颈内动脉血流量,椎动脉血流量。结果:(1)甲磺酸法舒地尔0.35,1.2,3.5mg·kg-1给药后可依剂量地降低脑血管阻力,增加脑血流量,作用持续2h以上;最大流量增加值与模型对照组比较可达27%;(2)甲磺酸法舒地尔3.5mg·kg-1给药后可使股动脉血管阻力降低,股动脉血流量升高;最大流量增加值与模型组对照比较可达16%。结论:甲磺酸法舒地尔对犬痉挛脑血管有扩张作用,可明显降低脑血管阻力,增加脑血流量。

DDPH对脑缺血的保护作用及其机制的研究

采用家兔急性脑缺血及缺血再灌注模型 ,观察了 DDPH对缺血及缺血复灌时脑组织内 Ca2 +,Na+,K+等离子及 NOS(一氧化氮合酶 )与 MDA(丙二醛 )含量的影响 ,实验发现 DDPH8mg/ kg于缺血前静脉注射 ,可明显降低NOS的活性 ,减少 MDA的含量 ,并可减少由缺血所致脑组织内 Ca2 +,Na+等离子的含量。结果提示 。

耳压法配合心理护理干预1级高血压的疗效观察

目的:观察耳压法配合心理护理干预1级高血压的降压疗效。方法:将70例1级高血压患者随机分为两组,治疗组36例,采用耳穴贴压配合心理护理干预;对照组34例,口服双氢氯噻嗪治疗,疗程均为3个月。观察两组治疗前后的血压、症状和焦虑改善情况。结果:两组干预前后血压比较,差异均有显著性(P<0.05),两组干预后血压比较,差异有显著性(P<0.05);两组症状和焦虑改善程度比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:耳穴贴压配合心理护理,降压疗效、症状和焦虑程度改善均优于双氢氯噻嗪,是干预1级高血压简单、经济、有效的方案。

半夏厚朴汤加减治疗胃食管反流病32例

胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease,GERD）是一种常见的消化系统疾病,质子泵抑制剂（PPI）是治疗GERD的首选药物[1]。但有些患者病程长,易复发,反复服用PPI治疗,疗效差;而有人顾忌PPI的副作用,不愿意服西药治疗。寻求中草药治疗也是应该探讨研究的。笔者观察了半夏厚朴汤加减治疗32例GERD患者的疗效,现总结如下。

舒脑欣滴丸对大鼠脑膜微循环障碍的影响

目的探讨舒脑欣滴丸(SNX)对大鼠脑膜微循环障碍的治疗作用。方法70只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、SNX 13mg/kg组、SNX 26mg/kg组、SNX 52 mg/kg组、脑心通和尼莫地平组各10只。各组分别采用相应药物连续灌服给药7 d,每天1次,末次给药后1 h,大鼠尾静脉注射15%高分子量右旋糖酐5 mL/kg,制备脑微循环障碍模型。监测各组不同时间点硬脑膜表面血流量,测定血浆NO、ET-1水平。结果与正常对照组比较,模型对照组注射15%高分子量右旋糖酐后5~120 min时脑膜微循环血流量减少(P均<0.01)。与模型对照组比较,造模后30~90 min时SNX 26mg/kg组、SNX 52 mg/kg组脑软脑膜血流量增加(P<0.05或<0.01);与模型对照组比较,SNX 52 mg/kg组大鼠血浆内皮因子NO水平升高,ET-1浓度降低(P<0.05或<0.01)。SNX 52 mg/kg与临床等效剂量的脑心通、尼莫地平作用相当。结论SNX能改善大鼠脑微循环障碍。