基于玄府理论探讨风药在心力衰竭治疗中的作用

根据玄府理论,因玄府密闭,瘀血、痰浊、水饮相互胶结,导致心气心阳亏虚,进而气血津液输布异常,是心力衰竭发生发展的关键因素。从玄府阳虚、气郁、痰浊、水饮、瘀毒方面阐述心力衰竭发病与玄府的相关性,再基于风药“升、行、散、化、通”等特性,提出补虚开玄、解郁开玄、涤痰化饮开玄、解毒化瘀开玄的治法,完善“风药开玄”治法在心力衰竭诊治中的理论体系,以期为临床用药提供指导。

中药复方治疗肾阴亏虚型2型糖尿病的研究进展

今临床上,肾阴亏虚型T2DM占DM人群90%以上,中医认为肾阴不足,水亏于下,水不济火,火不归原,消灼津液,而为消渴。中药复方可通过多途径作用干预肾阴亏虚型T2DM的发生与发展。中文基于临床研究、现代化药理机制研究、网络药理学研究来论述中药复方防治肾阴亏虚型T2DM的价值,以期为中医药防治DM研究提供数据和新思路。

蛭龙活血通瘀胶囊通过调控NLRP3信号途径对高血压心肌纤维化的作用研究

目的:观察蛭龙活血通瘀胶囊通过调控NLRP3信号途径对高血压心肌纤维化小鼠的影响及机制研究。方法:经皮下渗透压缓释泵持续性灌注外源性Ang II 1.46 mg/kg 28 d制备高血压心肌纤维化小鼠模型,造模后随机分为:模型对照组、蛭龙活血通瘀胶囊1.56、3.12、6.24 g/kg组、福辛普利钠2.6×10^(-3)g/kg组,另设正常对照组。各组分别给予相应药物或生理盐水,1次/d,持续4 w,每周测量血压,根据动脉收缩压水平是否达150 mmHg以上和马松染色结果评估造模结果。第4 w后测量并分析左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)等心功能指标;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中脑钠肽(BNP)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;HE、Masson染色观察心肌细胞形态及胶原纤维的变化;免疫组织化学染色检测纤维连接蛋白(FN)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的阳性表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测FN、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、IL-1β、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)等mRNA和蛋白表达。结果:输注Ang II后小鼠收缩压均达150 mmHg,Masson结果显示心肌出现大量蓝色胶原纤维,表明造模成功;与正常对照组比较,模型对照组小鼠的LVEF、LVFS指数显著减低,LVEDD、LVESD指数显著升高(P<0.01),心肌细胞肥大,排列紊乱,可见大量蓝色胶原纤维,BNP、IL-1β含量显著增高(P<0.01),Fn、Asma、Nlrp3、Caspase1、Il1b、Asc的mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,各药物组的LVEF、LVFS显著升高(P<0.01),LVEDD、LVESD指数明显降低(P<0.05),心肌细胞肥大及排列紊乱明显改善,心肌蓝色胶原纤维面积明显减少,BNP、IL-1β含量显著降低(P<0.01),Fn、Asma、Nlrp3、Caspase1、Il1b、Asc的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊可以改善高血压心肌纤维小鼠的心功能损伤,其作用机制可能与调控NLRP3信号通路,抑制NLRP3炎症小体的激活,进而减轻炎症因子的浸润有关。