目的检测肥胖大鼠网膜脂肪组织KLF4及KLF7 m RNA表达水平,分析其与炎症的相关性。方法 Wistar健康雄性大鼠高脂喂养,诱导肥胖模型。高脂喂养后第4、10周检测大鼠血脂、血糖水平;ELISA法测定血浆中TNF-α、LPT、APN水平;10周后,q RT-PCR...目的检测肥胖大鼠网膜脂肪组织KLF4及KLF7 m RNA表达水平,分析其与炎症的相关性。方法 Wistar健康雄性大鼠高脂喂养,诱导肥胖模型。高脂喂养后第4、10周检测大鼠血脂、血糖水平;ELISA法测定血浆中TNF-α、LPT、APN水平;10周后,q RT-PCR法检测网膜脂肪组织KLF4、KLF7及NF-κB炎症信号通路关键因子m RNA表达水平。结果高脂喂养4周后,实验组大鼠体质量开始显著高于对照组,第10周实验组大鼠体质量进入平台期,但仍高于对照组(P<0.05)。高脂喂养第4及第10周,实验组大鼠血浆FFA、Glu、TG、TC、LDL、TNF-α水平高于对照组,LPT、APN水平低于对照组(P<0.05)。网膜脂肪组织中,实验组TLR9、KLF4 m RNA表达水平低于对照组,KLF7、SRC和IL-6 m RNA表达水平高于对照组;TLR9与血浆FFA负相关,与KLF4正相关;KLF4与SRC、NF-κB负相关;KLF7与TLR4、SRC、NF-κB和IL-6正相关,与KLF4负相关(P<0.05)。结论肥胖状态下,高水平的FFA一方面可与TLR4结合上调KLF7表达,促进炎症因子表达,导致释放组织发生炎症;同时,可抑制TLR9水平而下调KLF4表达,减弱KLF4对炎症信号通路关键因子的抑制作用,从而促进炎症反应。展开更多
目的:检测维吾尔族网膜脂肪组织KLF9及KLF15 m RNA表达水平,分析KLF9、KLF15与炎症信号通路关键因子的相关性。方法:选取维吾尔族个体NC组50例、OB组45例,检测一般资料和生化指标。采集网膜脂肪组织,RT-PCR法检测KLF9、KLF15及NF-κB炎...目的:检测维吾尔族网膜脂肪组织KLF9及KLF15 m RNA表达水平,分析KLF9、KLF15与炎症信号通路关键因子的相关性。方法:选取维吾尔族个体NC组50例、OB组45例,检测一般资料和生化指标。采集网膜脂肪组织,RT-PCR法检测KLF9、KLF15及NF-κB炎症信号通路关键因子m RNA表达水平。结果:OB组BMI、WC、HC、WHR、TG和LDL显著高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。维吾尔族网膜脂肪组织中,OB组NF-κB、TNF-α和IL-6 m RNA表达水平显著高于NC组(P<0.05),NF-κB m RNA表达与体重和TG显著正相关(P<0.05),TNF-αm RNA表达与TG和TC显著正相关(P<0.05),IL-6 m RNA表达与HC、TG和LDL显著正相关(P<0.05);OB组网膜脂肪组织KLF15 m RNA表达水平显著低于NC组(P<0.05),与BMI、WC、WHR显著负相关(P<0.05),与HDL正相关,与TG负相关。KLF9 m RNA表达水平高于NC组,与NF-κB显著正相关(P<0.01),与IL-6正相关。结论:KLF15可能通过调控脂代谢发挥抗炎作用;肥胖状态下脂代谢紊乱可能间接上调KLF9的表达,而KLF9作为转录激活因子可能通过调控下游炎症因子的转录活性,从而促进炎症因子的表达和释放。展开更多
为检测正常胃粘膜及胃癌组织和正常结肠及结肠癌组织中GFRa1 m RNA表达量,以及两种剪接体GFRa1a和GFRa1b的m RNA含量。初步明确胃及结肠组织中GFRa1剪接体存在形式以及与胃癌、结肠癌发生的相关性。采用收集23例正常胃粘膜/胃炎组织、2...为检测正常胃粘膜及胃癌组织和正常结肠及结肠癌组织中GFRa1 m RNA表达量,以及两种剪接体GFRa1a和GFRa1b的m RNA含量。初步明确胃及结肠组织中GFRa1剪接体存在形式以及与胃癌、结肠癌发生的相关性。采用收集23例正常胃粘膜/胃炎组织、20对胃癌及其切缘组织和6例非癌患者正常结肠活检组织、20对结肠癌及其切缘组织的方法。选择并提取结肠癌细胞系RKO,正常人胃粘膜上皮细胞系GES-1和人胃癌细胞SGC-7901这3种细胞系的RNA。以Alu m RNA为内参照,用定量RT-PCR的方法对胃组织、结肠组织以及所选的细胞系中GFRa1总m RNA含量进行分析。运用DHPLC技术区分GFRa1不同的剪接体,定量测定两种转录本剪接体的比值。结果显示,胃及结肠组织中,与正常及癌组织相比,切缘组织GFRa1总m RNA、剪接体a及剪接体b的m RNA相对拷贝数均显著增加(P<0.05)。所有组织中GFRa1剪接体b的m RNA相对拷贝数均高于剪接体a。细胞系RKO、GES-1和SGC-7901均检测到GFRa1剪接体b的表达,而未检测到剪接体a。由此可知,胃和结肠组织以及相应的细胞系中GFRa1主要以剪接体b的形式存在;GFRa1剪接体b的高表达可能在胃及结肠组织癌变过程发挥作用。展开更多
文摘目的检测肥胖大鼠网膜脂肪组织KLF4及KLF7 m RNA表达水平,分析其与炎症的相关性。方法 Wistar健康雄性大鼠高脂喂养,诱导肥胖模型。高脂喂养后第4、10周检测大鼠血脂、血糖水平;ELISA法测定血浆中TNF-α、LPT、APN水平;10周后,q RT-PCR法检测网膜脂肪组织KLF4、KLF7及NF-κB炎症信号通路关键因子m RNA表达水平。结果高脂喂养4周后,实验组大鼠体质量开始显著高于对照组,第10周实验组大鼠体质量进入平台期,但仍高于对照组(P<0.05)。高脂喂养第4及第10周,实验组大鼠血浆FFA、Glu、TG、TC、LDL、TNF-α水平高于对照组,LPT、APN水平低于对照组(P<0.05)。网膜脂肪组织中,实验组TLR9、KLF4 m RNA表达水平低于对照组,KLF7、SRC和IL-6 m RNA表达水平高于对照组;TLR9与血浆FFA负相关,与KLF4正相关;KLF4与SRC、NF-κB负相关;KLF7与TLR4、SRC、NF-κB和IL-6正相关,与KLF4负相关(P<0.05)。结论肥胖状态下,高水平的FFA一方面可与TLR4结合上调KLF7表达,促进炎症因子表达,导致释放组织发生炎症;同时,可抑制TLR9水平而下调KLF4表达,减弱KLF4对炎症信号通路关键因子的抑制作用,从而促进炎症反应。
文摘目的:检测维吾尔族网膜脂肪组织KLF9及KLF15 m RNA表达水平,分析KLF9、KLF15与炎症信号通路关键因子的相关性。方法:选取维吾尔族个体NC组50例、OB组45例,检测一般资料和生化指标。采集网膜脂肪组织,RT-PCR法检测KLF9、KLF15及NF-κB炎症信号通路关键因子m RNA表达水平。结果:OB组BMI、WC、HC、WHR、TG和LDL显著高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。维吾尔族网膜脂肪组织中,OB组NF-κB、TNF-α和IL-6 m RNA表达水平显著高于NC组(P<0.05),NF-κB m RNA表达与体重和TG显著正相关(P<0.05),TNF-αm RNA表达与TG和TC显著正相关(P<0.05),IL-6 m RNA表达与HC、TG和LDL显著正相关(P<0.05);OB组网膜脂肪组织KLF15 m RNA表达水平显著低于NC组(P<0.05),与BMI、WC、WHR显著负相关(P<0.05),与HDL正相关,与TG负相关。KLF9 m RNA表达水平高于NC组,与NF-κB显著正相关(P<0.01),与IL-6正相关。结论:KLF15可能通过调控脂代谢发挥抗炎作用;肥胖状态下脂代谢紊乱可能间接上调KLF9的表达,而KLF9作为转录激活因子可能通过调控下游炎症因子的转录活性,从而促进炎症因子的表达和释放。
文摘为检测正常胃粘膜及胃癌组织和正常结肠及结肠癌组织中GFRa1 m RNA表达量,以及两种剪接体GFRa1a和GFRa1b的m RNA含量。初步明确胃及结肠组织中GFRa1剪接体存在形式以及与胃癌、结肠癌发生的相关性。采用收集23例正常胃粘膜/胃炎组织、20对胃癌及其切缘组织和6例非癌患者正常结肠活检组织、20对结肠癌及其切缘组织的方法。选择并提取结肠癌细胞系RKO,正常人胃粘膜上皮细胞系GES-1和人胃癌细胞SGC-7901这3种细胞系的RNA。以Alu m RNA为内参照,用定量RT-PCR的方法对胃组织、结肠组织以及所选的细胞系中GFRa1总m RNA含量进行分析。运用DHPLC技术区分GFRa1不同的剪接体,定量测定两种转录本剪接体的比值。结果显示,胃及结肠组织中,与正常及癌组织相比,切缘组织GFRa1总m RNA、剪接体a及剪接体b的m RNA相对拷贝数均显著增加(P<0.05)。所有组织中GFRa1剪接体b的m RNA相对拷贝数均高于剪接体a。细胞系RKO、GES-1和SGC-7901均检测到GFRa1剪接体b的表达,而未检测到剪接体a。由此可知,胃和结肠组织以及相应的细胞系中GFRa1主要以剪接体b的形式存在;GFRa1剪接体b的高表达可能在胃及结肠组织癌变过程发挥作用。
